Benskjørhet og anoreksi: kunnskap, behandling og prognoser

Benskjørhet_og_anoreksi_hilde_learns_to_play
Illustrasjon: Hilde Johanne
Share on facebook
Share on pinterest
Share on twitter
Artikkelen State of the Art Systematic Review of Bone Disease in Anorexia Nervosa fra 2016, er en metastudie som oppsummerer den mest effektive behandlingen, samt prognosene for bedring, når det gjelder benskjørhet ved anoreksi. Artikkelen tar også for seg sammenhengen mellom anoreksi og benskjørhet. Legene og forskerne Madhusmita Misra, Neville H. Golden og Debra H. Katzman har sammen forfattet artikkelen.
Tegning: Hilde Johanne

I denne artikkelen benyttes ordene benmineraltetthet og bentetthet om hverandre, for variasjonens skyld, men ordene betyr det samme. Dette gjelder også ordene bennedbrytning og benresorpsjon. Overordnet sett handler artikkelen om benskjørhet og anoreksi. 

Termene osteoklaster og osteoblaster, handler om to typer benceller. Litt enkelt sagt, bryter osteoklaster ned benvev, mens grupper av osteoblaster  bygger opp nytt benvev.

Kortikalt ben refererer til det ytterste laget av det kompakte benvevet i et skjelettben, mens trabekulært ben refererer til det mindre kompakte, og mer porøse benet i skjelettstrukturen. Begge typer benvev inngår i alle ben, men ryggvirvler, ribben og bekken består av mer trabekulært ben, mens rørknokler, slik som lårben, inneholder mer kortikalt ben.

Dette er en lang bloggpost, med mye informasjon og en del medisinske ord og uttrykk. Det vesentligste som fremgår i originalartikkelen State of the Art Systematic Review of Bone Disease in Anorexia Nervosa (2016), finner du derfor i begynnelsen av bloggposten.

Deretter følger en mengde mer detaljerte oppsummeringer av kunnskapen om sammenhengen mellom anoreksi og benskjørhet, behandlingsformer og prognoser for forbedring ved ulike typer behandlinger.

Konklusjoner og nøkkelpunkter


Anoreksi er assosiert med lav bentetthet, svekket benstruktur, svekket benstyrke og økt risiko for brudd. 

Bakgrunnen for denne sammenhengen, handler blant annet om at anoreksi ofte preges av:

Ved anoreksi trigges flere av disse negative effektene, slik som hypogonadisme, i gang på grunn av undervekt.

Oppfølging, behandling og prognoser for bedring:

  • Dual-energy X-ray absorptiometry (DXA) -skanning er den vanligste måten å måle bentetthet på, men fortolkning av resultater må gjøres med varsomhet hos barn og unge, særlig i de tilfeller den lineær vekst har stoppet og/eller puberteten er forsinket på grunn av undervekt.
  • Vektøkning og tilbakekomst av menstruasjon er assosiert med forbedring i benmineraltetthet, men er oftest ikke tilstrekkelig for fullstendig gjenopprettelse av bentettheten.
  • Østrogentilskudd i form av transdermalt estradiol-progesteron (syklisk, i form av plaster som settes direkte på huden), er funnet effektivt i å prospektivt stanse den negative utviklingen i benmineraltetthet hos unge med anoreksi, men bidrar ikke til en fullstendig normalisering av bentettheten. Denne behandlingen bør vurderes hos unge med anoreksi som har svært lave Z-skårer for benmineraltetthet, samt for de som har lave Z-skårer trass i forsøk på vektnormalisering.
  • Tilskudd av p-piller oralt (østrogen-progesteron) er ikke i seg selv effektivt i å bedre benmineraltetthet hos voksne/unge med anoreksi.
  • rhIGF-1 kombinert med oralt tilskudd av østrogen og progesteron er funnet å forbedre benmineraltetthet hos voksne med anoreksi. rhIGF-1 er også funnet å øke bendannelse hos ungdom med anoreksi, og utforskes for tiden som et mulig behandlingsmiddel.
  • DHEA med oralt tilskudd av østrogen-progesteron har blitt funnet å stabilisere benmineraltetthet hos ungdom og unge voksne kvinner med anoreksi, men resulterer ikke i etablering av normal bentetthet.
  • Bisfosfonater øker benmineraltetthet hos voksne og bør forbeholdes voksne med repeterte brudd, eller i de tilfeller der andre behandlingsmåter ikke har hatt tilstrekkelig positiv effekt.
  • Bisfosfonater må brukes med varsomhet hos kvinner i fruktbar alder, da det muligens kan være fosterskadelig.
  • Teriparatide og Denosumab har ikke blitt utforsket brukt på unge med anoreksi, og bør foreløpig (pr 2016) ikke brukes på denne gruppen. Forskning har imidlertid vist at Teriparatide bidro til økt bentetthet hos eldre voksne kvinner med anoreksi.

Anbefalt oppfølging og behandling ved benskjørhet og anoreksi


På bakgrunn av foreliggende forskning, oppsummerer Misra et al (2016:289) behandlingsanbefalinger på følgende måte:

  1. Første prioritet ved lav benmineraltetthet i anoreksi er ernæringsmessig rehabilitering, som fører til vektnormalisering og spontan tilbakekomst av menstruasjon. Dette har den mest vesentlige positive effekten på bedring av bentetthet og benhelse.
  2. Tilskudd av Kalsium og D-vitamin er fornuftig, men ikke tilstrekkelig i seg selv.
  3. Fysisk aktivitet må vurderes opp imot den enkeltes vekt og ernæringsmessige tilstand, samt hvorvidt menstruasjonssyklus er gjenopprettet og også opprettholdes over tid. Ved undervekt og fravær av menstruasjon (amenoré) bør fysisk aktivitet begrenses.
  4. Østrogentilskudd oralt er ikke alene effektivt for å øke bentettheten hos voksne eller unge med anoreksi, og bør ikke brukes som behandling.
  5. Østrogenplaster, som gir tilskudd av estradiol og progesteron syklisk, har blitt funnet å bedre bentettheten og bør vurderes hos unge og voksne som forblir undervektige eller har en svært lav bentetthet (Z skåre ≦ -2.0 )
  6. Bisfosfonater bør vurderes hos voksne med benskjørhet, men bør brukes med varsomhet hos kvinner i fruktbar alder. 

Forskerne understreker at selv om det i dag finnes medikamentell behandling som forbedrer bentetheten, så er vektnormalisering og god ernæring det mest betydningsfulle for å forbedre skjelettes helse og stanse eller forsinke utviklingen av bentap. De påpeker også at mer forskning kreves for å finne trygge, terapeutiske behandlingsmetoder som bedrer bendannelse og optimaliserer oppnåelse av benmasse ved anoreksi. 

Anoreksi og bentetthet hos barn og unge


Flertallet av tilfellene av anoreksi begynner i tenårene, det vil si i perioden der 40-60 prosent av benmassen etableres hos mennesker. Mangel på optimal benmasse i tenårene kan ha livslange implikasjoner på benhelsen. Forskning har vist det er en økt risiko for brudd hos individer som har anoreksi, eller som har hatt anoreksi tidligere i livet.

Før puberteten skjer tilfang av benmasse gjennom hovedsakelig lineær vekst (altså, at man vokser seg høyere). I løpet av puberteten skjer imidlertid et raskt tilfang av benmasse som følge av både lineær vekst (høyde) og volum-vekst (vektøkning).

Anoreksi kan forårsake forsinket utvikling av puberteten og avbrudd i lineær vekst. Siden barn og unge som utvikler anoreksi ikke får optimalisert benmassen sin fra ung alder, så vil et ungt menneske med anoreksi ikke ha fått den veksten i benstørrelse, -geometri og-tetthet som sunne, unge mennesker får.

Tenåringsjenter med anoreksi som ble fulgt over 12 måneder, ble funnet å ha en vedvarende lav benmineraltetthet ved oppfølging, trass i vektøkning, mens sunne tenåringsjenter til sammenlikning hadde vedvarende tilfang av benvekst.

International Society for Clinical Densitometry (ISDC) i USA, anbefaler at termen «osteopeni» kun brukes for å beskrive benmasse hos voksne og eldre mennesker, ikke barn og ungdom. Årsaken er at forskningen på benskjørhet og de standardiserte målene for benmineraltetthet historisk har er gjort på voksne og eldre mennesker, og termen «osteopeni» er derfor problematisk å bruke på unge mennesker.

Pediatric Position Development Conference (PDC) i USA anbefaler at hos barn og unge bør brudd karakteriserer som osteoporose, dersom bruddet kom uten at et høyenergetisk traume (eksempelvis et alvorlig fall) eller lokal sykdom var involvert.

Måling av bentetthet hos barn og unge med anoreksi


DXA-måling er den foretrukne estimeringen av barn og unges bentetthet. Det finnes andre målemetoder for bentetthet også. Disse er imidlertid mindre egnet enn DXA, siden de involverer mer stråling, noe barn tåler dårligere enn voksne.

Bentetthet måles både i T-skårer og Z-skårer, men særlig i tilfellet barn og tenåringer bør kun Z-skårer benyttes. Z-skårene representerer individets benmineraltetthet sammenliknet med gjennomsnittlig benmineraltetthet i populasjonen, hos de med samme alder, kjønn og etnisk tilhørighet (justert for høyde, i de tilfeller der anoreksien har stanset/forsinket lineær vekst). En DXA-måling med en Z-skåre på -2 eller lavere, bør vurderes som «under forventet benmineraltetthet for alderen».

Notabene: Til sammenlikning refererer T-skårer til individets benmineraltetthet, sammenliknet med gjennomsnittlig bentetthet i en populasjon bestående av 30-åringer av samme kjønn som deg selv.

Anoreksi og bentetthet hos voksne og eldre


Hos premenopausale kvinner og menn under 50 år, krever en diagnose på osteoporose at man har en Z-skåre tilsvarende -2 eller lavere.

Hos voksne er ett standardavviks (1 SD) reduksjon i bentetthet assosiert med to ganger så høy risiko for brudd. Hos barn og unge er det ingen spesifikk grense for hvor brudd med større sannsynlighet kan oppstå, men kunnskapen vi har, viser en sammenheng mellom lav bentetthet og brudd.

Forskning har vist at voksne kvinner med aktiv anoreksi i gjennomsnitt taper benmasse tilsvarende 2.5% pr år.

Både kortikalt og trabekulært ben svekkes ved anoreksi, men trabekulært ben, som er mer metabolsk aktivt og brytes ned raskere, svekkes raskere enn kortikalt ben. Ryggraden har en svært høy andel trabekulært ben og er oftere påvirket enn hofter og øvrig kropp. Dette gjelder både barn, unge og voksne. 

Imidlertid tyder funnene på at voksne med anoreksi taper benmasse, mens ungdom med anoreksi særlig har redusert bendannelse.

Studier har også vist at voksne som hadde anoreksi i tenårene og som etter hvert oppnådde normal vekt og menstruasjon, fremdeles har vedvarende og mangelfull bentetthet opp til ca 20 år etter tilfriskning fra spiseforstyrrelsen.

High Resolution Peripheral Quantitative Computed Tomography (HR-PQTC) kan evaluere skjelettets mikroarkitektur og styrke. Faktorer som inngår i mikroarkitektur og styrke er både antall trabekulærer og tykkelsen på trabekulærene. Paradoksalt er det funnet en økning i fettvev i benmargen hos individer med anoreksi.

Finite element analysis (FEA) er en datadrevet modelleringsteknikk som benyttes for å rekonstruere tredimensjonale bilder av ben, for å estimere benstyrke. Dette gjøres ved å kalkulere predikert vekt (eng: «load») som behøves for å forårsake et brudd (eng: «failure load»).

Hos individer med anoreksi er både trabekulært og kortikalt ben nedsatt, og «failure load» er lavere enn hos normalpopulasjonen, noe som viser at benets mikroarkitektur er svekket, og at sannsynligheten for brudd er større.

Blodprøver kan avdekke markører på benformasjon og bennedbrytning Osteocalcin (OC) og ben-spesifikk alkalin phosfatase (BSAP) er serum-markører for bendannelse. OC kan også være en markør for bennedbrytning siden det frigjøres i blodet ved benresorpsjon. Type 1 kollagen C-terminal telopeptid (ICTP), krysslinket C-telopeptid (CTX) og krysslinket N-teloseptid (NTX) er markører for benresorpsjon og kan måles i både urin og serum.

Studier viser at voksne med anoreksi har markører for både redusert benformasjon og økt benresorpsjon, noe som indikerer både redusert bendannelse og økt bennedbrytning.

I unge med anoreksi er markører for benformasjon redusert, noe som tyder på nedsatt bendannelse, mens funn som knytter seg til bennedbrytning er blandete. Det er altså en del som tyder på at i særdeleshet vekst av nytt ben rammes hos barn og unge med anoreksi.

Faktorer som inngår i forringet benhelse i anoreksi


Endringer i kroppssammensetning

Lav BMI og lav fettfri masse, virker negativt på benets anabolske effekt, påvirker benmineraltetthet negativt, og svekker ben-mikroarkitektur og volumetrisk benmineraltetthet. Forskning på jenter med anoreksi har vist at vektoppgang er assosiert med en økning i muskelmasse, som igjen predikerer en økning i benmineraltetthet.

Endringer i marg og brunt fett

Blant individer med anoreksi er fettmasse markert lavere enn hos individer i normalpopulasjonen. I tillegg er regionalt fett, særlig fettmargsvev (marrow adipose tissue) inverst assosiert med bentetthet i anoreksi. Dette påvirker stamceller som har negativ effekt på ben. Brunt fett er dessuten positivt assosiert med tverrsnittsdimensjoner av ben og benmineraltetthet, men er i mindre grad synlig tilstede hos kvinner med anoreksi, enn hos friske kontrollpersoner.

Hormonelle endringer

Som følge av alvorlig energideprivasjon i anoreksi påvirkes endokrinologiske endringer i kroppen. Dette skjer enten med det formål å (1) bidra til energikonservering (ved at HPG-aksen undertrykkes, noe som stanser menstruasjon og forhindrer forplantning, eller (2) ved å aktivere nervebaner som (a) forårsaker en økning i energi-inntak (ved å oppregulere sulthormoner og undertrykke metthetshormoner) eller (b) ved å mobilisere substrata for å øke energi-tilgjengelighet for de vitale funksjonene, slik som ved aktivering av kortisol og veksthormon. Disse endokrinologiske endringene har svært skadelig effekt på bentettheten, og bidrar både til nedsatt bendannelse og økt bennedbrytning.

Hypotalamisk hypofysegonodal akse (HPG-aksen)

Den nedsatte tilgjengeligheten på energi i anoreksi svekker HPG-aksen og resulterer i ulik grad av menstruell dysfunksjon og nedsatt produksjon av kjønnshormoner (østrogen og testosteron), som spiller en vesentlig rolle i benmetabolisme. Østrogen er essensielt for å svekke bennedbrytning og kan også påvirke benformasjon (ved å forhindre sklerostin-sekrering, som påvirker osteoblaster) Sklerostin-nivåer endres imidlertid ikke ved tilførsel av østrogentilskudd. Østrogen hovedsakelig svekker benresorpsjon ved å undertrykke sekrering av inflammatoriske cytokiner og RANKL, som øker både osteoklasisk aktivitet og sekreringen av osteoprotegerin (OPG), som hemmer osteoklastene. Ved anoreksi har forskning vist at nivået av inflammasjons-cytokiner som IL-6 er økt, og det er også OPG (sistnevnte, altså økt osteoprotegerin, er trolig et kompenserende fenomen).

Testosteron, som også er lavt i anoreksi, har antiresorptive effekter på ben, både direkte og via østrogen, og en direkte anabolsk effekt på benformasjon.

Forskning viser nedsatt østrogen og testosteron ved anoreksi, uansett kjønn og alder. Dessuten viser forskning på jenter med anoreksi, at amenoré i 6 måneder eller mer, samt høy alder ved første menstruasjon, har sammenheng med grad av forringet bentetthet.

Veksthormon insulinlignende vekstfaktor 1-aksen (GH IGF1-aksen)

Veksthormon (eng: GH, av “growth hormone”),  som utskilles av hypofysen, stimulerer IGF-1 sekrering i leveren og lokalt ben. GH og IGF-1 er viktige anabolske steroider for ben. Sammen med kjønnshormoner i puberteten, forårsaker en økning av disse nivåene et markert bentilfang, som er karakteristisk for puberteten. Anoreksi er assosiert med en signifikant nedgang i GH-utskillelse, som trolig er en adaptiv mekanisme for å øke lipolyse og derved øke tilgjengeligheten av energi for kroppsfunksjoner. Men nedgangen i uttrykket av GH-reseptorer i anoreksi resulterer i en tilstand av GH-resisten, slik at trass i økt GH-utskillelse, så forblir IGF-1 nivået lavt. Dermed svekkes benformasjon hos tenåringer med anoreksi, noe som er assosiert med nedgang i bennedbrytning.

Tilskudd av GH til voksne med anoreksi er ikke påvist å resultere i økt IGF-1 eller markører på benformasjon.

Forskning støtter at det i anoreksi oppstår GH-resistens og lave IGF-1-nivåer, og at dette har en viktig rolle i den svekkede benmetabolismen i anoreksi.

Hypotalamisk hypofyseadrenal akse (HPA-aksen)

Anoreksi karakteriseres av en relativt hyperkortisolemisk tilstand, og høyt kortisol har mange negative virkninger på ben. Økning i kortisol er en adaptiv effekt i anoreksi, for å øke glukogenese og gjøre energi tilgjengelig for vitale funksjoner. I anoreksi er høyt kortisol imidlertid forbundet med nedsatt benformasjon og økt benresorpsjon, som svekker bentettheten. Høyt kortisol har også en hemmende effekt på HPG-aksen, svekker kalsiumabsorbering i tarmen og nyrenes håndtering av kalsium og hemmer OPG og øker RANKL-utskillelse, som begge øker osteoklastisk aktivitet.

Adipokines (Leptin og Adiponectin) og apetittregulerende hormoner (Leptin, Grehlin og Peptide YY)

Leptin og Adiponektin er hormoner som utskilles av adipocytter som har viktige effekter på ben. Leptin nedsetter apetitten, og leptinnivåer er lave ved anoreksi. Perifer leptin øker osteoklastisk aktivitet og benformasjon, og lav leptin er forbundet med lav bentetthet og økt risiko for brudd i den friske populasjonen. Til sammenlikning er adiponektin skadelig for ben, og høye nivåer av adiponektin for fettmasse i anoreksi er assosiert med lavere bentetthet.

Ghrelin er et apetitt-stimulerende hormon som utskilles av magen og som er høy i anoreksi. Ghrelin stimulerer også osteoblastisk aktivitet. Men selv om Ghrelin er positivt assosiert med bentetthet hos normalvektige jenter, så er det ingen slik assosiasjon ved anoreksi, noe som tyder på at det eksisterer en resistens mot ghrelin ved anoreksi.

Peptid YY er et anoreksogent hormon med svært negativ effekt på ben. Denne er høy i anoreksi, og er assosiert med lavere nivåer av bennedbrytningsmarkører og lavere bentetthet.

Trening og fysisk aktivitet

Nyere forskning på trening ved anoreksi viser at effekten av trening på benmineraltetthet avhenger av type mekanisk motstand («load») og hvor langt fremskreden anoreksien er. Forskning har vist at høy grad av trening på moderat nivå (eksempelvis gange, ellipsemaskin, langrenn, hesteridning, dans og å gå i trapper) øker risikoen for lav benmineraltetthet hos individer med aktiv anoreksi. Hos individer i tilfriskning og hos dem som er blitt fullstendig vektnormalisert og har normal menstruasjonssyklus, har forskning imidlertid vist at trening med høy motstand (eksempelvis vektløfting, løping, aerobic med hopp, konkurransedans, hoppetau og spensthopp) kan føre til økt tilfang av ben.

Den negative effekten av trening på bentetthet hos individer med anoreksi kan handle om både ytterligere nedgang i vekt, forårsaket av treningsindusert kaloritap, samt nedgang i energi som kroppen trenger for å bygge ben, men som da i stedet går til treningsaktiviteten. Det er dessuten en sammenheng mellom østrogen og bendannelse, i den forstand at østrogen i noen grad er nødvendig for økt tilfang av benvekst. Den vanligvis positive effekten av trening på ben er dermed ikke nødvendigvis til stede hos kvinner som ikke har fått gjenopprettet en normal menstruasjonssyklus, og som dermed fremdeles har amenoré. Vektnormalisering, tilbakekomst av menstruasjon, samt en kontinuerlig god ernæringstilstand er altså det beste grunnlaget for å oppnå de vanligvis positive effektene av trening på benmineraltetthet.

Benskjørhet ved anoreksi: vurdering og behandling


Historikk og fysisk undersøkelse

En omfattende vurdering av benhelsen i anoreksi bør begynne med en omfattende historikk og fullstendig fysisk sjekk. I historikken bør inngå vekt, høyde, alder, alder ved første menstruasjon og eventuelt tap av menstruasjon, treningsmengde, -type og –intensitet, medisiner og eventuelt hormontilskudd, kosthold og vitamintilskudd, og vaner som røyking, alkoholinntak, samt familiesykdom som osteoporose og brudd (i særdeleshet egne brudd). Vekt, høyde og BMI bør plottes og seksuell modning og eventuell stans i lineær vekst bør vurderes hos unge.

Teknikker for å vurdere bentetthet

Dual energy X-ray absorptiometry (DXA) er den foretrukne metoden for å måle bentetthet. Hos barn: Skanning av ryggrad og total kropp, minus hode. Benmineraltetthet og eventuelt også benmineralinnhold bør vurderes. Ved vekst-stans eller –forsinkelse må DXA-målingen justeres for høyde. Etter at veksten er ferdig utviklet og hos individer i voksen alder kan også hofter vurderes for benmineraltetthet.

Z-skårer for benmineraltetthet og benmineralinnhold bør baseres på gjennomsnittet hos en passende referansepopulasjon og ta i betraktning alder, kjønn og etnisk bakgrunn.

På det nåværende tidspunkt (2016) mangler det vitenskapelig evidens for veiledende anbefalinger for når DXA bør tas og hvor ofte unormale resultater med repeterende DXA-skanning bør følges opp ved anoreksi. Foreliggende anbefalinger baserer seg på konsensus, og knytter seg til vurderinger av risiko for brudd. Hos barn og unge anbefales det i denne sammenheng at DXA-skanning bør foretas dersom menstruasjon har vært fraværende (amenoré) i 6 måneder. Deretter bør målinger gjentas årlig. Hos gutter er anbefalingene de samme, men her må det foretas en vurdering ut i fra andre parametere enn menstruasjon, slik som vekt, ernæringssituasjon og blodprøver.

Det passende intervallet mellom to DXA-skanninger for å måle en respons på behandlingen av benskjørhet og endringer i benmineraltetthet bør bestemmes ut i fra kunnskap om forventet endring over tid i benmineraltettheten. Dette monitoreringsintervallet må være stort nok til å kunne si noe om faktisk endring i benmineraltetthet. (Dette handler om å overgå målefeil og tilfeldigheter i målingene).

Hos friske barn mellom 6 og 15 år, er det gjennomsnittlige monitoreringsintervallet under ett år. Hos ungdom, voksne og eldre vil intervallet være større. Blant voksne med osteoporose i normalbefolkningen, anbefales det i USA oppfølgende DXA-skanning ikke hyppigere enn hvert andre år. Men i situasjoner hvor klinisk forventede endringsrater er større enn normalt forventet, bør et kortere oppfølgingsintervall vurderes. En slik klinisk situasjon vil være eksempelvis en ung kvinne med anoreksi, som ikke er i stand til å oppnå eller opprettholde normal vekt, eller som forblir i amenoré (vedvarende uteblivende menstruasjon, trass i fruktbar alder).

 Inntil det etableres evidensbaserte retningslinjer bør klinikere bruke sin kliniske dømmekraft i kombinasjon med ekspertanbefalinger for å avgjøre når en person med en spiseforstyrrelse bør få vurdert sin bentetthet ved DXA, og hvor ofte slike målinger bør følges opp.

Behandling av lav bentetthet ved anoreksi


Vektøkning og gjenopprettelse av normal menstruasjonssyklus

Det er evidens i forskningen for at den tryggeste og mest effektive strategien for å forbedre benmineraltettheten ved anoreksi, er vektnormalisering og gjenopprettelse av normal menstruasjonssyklus. Forskning viser at blant unge med anoreksi er benmineraltetthet forbedret hos de pasientene som har normalisert vekten, sammenliknet med de som forblir i en grad av undervekt. På det nåværende tidspunkt antyder forskningen at bentettheten ikke er fullstendig reversibel og at residuale mangler i benmineraltetthet vil kunne vedvare selv etter full vektnormalisering og tilfriskning fra spiseforstyrrelsen. Imidlertid viser forskningen at vektnormalisering og gjenopprettelse av menstruasjon forhindrer videre nedgang i bentetthet.

Alt i alt antyder forskningen at vektøkning og opprettholdelse av menstruasjon er assosiert med stans i tap av benmasse og muligens noe forbedring. For barn og unge med anoreksi behøves det studier som følger opp individene inntil de er voksne, dersom vi skal forstå de langvarige effektene på bentetthet i denne populasjonen.

Kalsium og D-vitamin

Kalsium er svært viktig for unge mennesker. Vitamin D er også viktig, fordi det forbedrer tarmens opptak av kalsium. Høyere inntak av D-vitamin er forbundet med lavere risiko for stressbrudd blant friske, unge mennesker. Det finnes imidlertid ingen studier som viser at tilskudd av kalsium og D-vitamin alene er effektivt for å øke bentettheten ved anoreksi. Det anbefales daglig inntak av 1000 – 1200 mg kalsium og 800 IU med D-vitamin for å opprettholde benhelsen-

Notabene: Dette er forskernes anbefaling i denne forskningsartikkelen, men som pasient bør du forholde deg til din behandlers anbefalinger, siden alder og kosthold vil påvirke hvor mye tilskudd du bør ta.

Fysisk aktivitet

Selv om fysisk aktivitet i den sunne, normalvektige populasjonen har en positiv effekt på bentetthet, så forholder det seg annerledes ved undervekt, viser forskningen. Når jenter mister menstruasjonen grunnet spiseforstyrrelser, forsvinner den beskyttende effekten av trening. Til dags dato er det ikke evidens for at selv høyintensitets-trening har noen form for beskyttende effekt på bentetthet hos individer som har anoreksi og er undervektige og har amenoré. Det er viktig at trening veies opp mot risikoen for brudd, forsinket vektøkning og forlengelse av amenoré. Både i behandling og i tilfriskning bør den anbefalte mengden med aktivitet bestemmes individuelt.

Østrogentilskudd

Underskuddet/mangelen på østrogen (hypoøstrogeni) som ofte ses i anoreksi er en risikofaktor for tap av benmineraltetthet. Historisk har oralt tilskudd av østrogen blitt forsøkt gitt til pasienter med anoreksi, i den tro at det ville kunne bedre benmineraltettheten, men studier som har undersøkt effekten av orale østrogentilskudd har ikke vist at disse preparatene er effektive i denne populasjonen. Et eksempel på dette, er en studie på 11 – 17 år gamle jenter med anoreksi, som fikk tilskudd med oralt 3-fase-estradiol. Denne studien viste at ved oppfølging ett år senere, var det ingen økning i benmineraltetthet verken i ryggrad eller hofte. Et annet eksempel er en systematisk metastudie av oralt østrogentilskudd hos voksne kvinner, som konkluderte med at det mangler evidens for at slik behandling har noen positiv effekt på benhelse i denne populasjonen, og at majoriteten av kvinner med anoreksi bør unngå å ta østrogentilskudd.

Mangelen på noen positiv effekt av oralt østrogentilskudd har blitt knyttet til at det undertrykker den hepatiske syntesen av insuline-like-growth-factor-1 (IGF-1), som er en nøkkelaktør i kroppens anabolisme.

En studie av transdermalt østrogentilskudd har imidlertid vist en forbedring i bentilfang i ryggraden og hoften hos unge mennesker med anoreksi (syklisk estradiol og progesteron-plaster). Dette fører imidlertid ikke til en fullstendig gjenopprettelse av benmineraltetthet, trolig fordi andre hormonelle abnormaliteter fremdeles er tilstede.

Rekombinant humant IGF-1

Det antas at underskudd på IGF-1 kan bidra til nedgang i utviklingen av bendannelse og lav bentetthet, slik dette fremkommer i anoreksi, siden IGF-1 er viktig for både å fremme benvekst i puberteten og for å opprettholde et sunt skjelett i voksenlivet. Av denne grunn har tilskudd av IGF-1 blitt foreslått å være en nyttig behandling for å adressere den lave bentettheten i anoreksi. Studier har blitt gjort for å undersøke om behandling med rekombinant humant GF-1 fører til en bedring i markører for bendannelse og bennedbrytning, samt om det normaliserer nivået av IGF-1 i kroppen. Forskningen på dette er begrenset, men en studie viste at behandling med rhIGF-1 sammen med p-piller oralt, førte til en forbedring i bentetthet som var bedre enn i gruppene som kun fikk rhIGF-1 og de som ikke fikk behandling med noen av delene.

Imidlertid er det en tilstand av GH-resistens ved anoreksi, noe som gjør at dosene må være på et tilstrekkelig høyt nivå før noen effekt kan ses.

Testosteron

Kvinner med anoreksi er funnet å ha lave testosteronnivåer, hvilket er negativt for benhelsen, siden testosteron fremmer bendannelse. Forskning har vist at økning i testosteron-nivå ved vektoppgang predikerer økning i benmineraltetthet. Imidlertid er forskningen begrenset og konklusjoner avhenger av utvalget (altså, hvem som deltar i studien). En studie på voksne med anoreksi fant at tilførsel av testosteron transderminalt (altså som plaster) ikke var effektivt i å øke bentettheten i løpet av en ett-års-periode, trass i at muskelmassen var økt. Effekten av testosterontilskudd på menn og gutter med anoreksi er foreløpig (pr 2016) ikke kjent, men hos eldre menn med testosteronmangel i normalpopulasjonen, er testosterontilskudd funnet å forbedre bentettheten.

Dehydroepi androsteron (DHEA)

Unge kvinner med anoreksi er funnet å ha lavere utskillelse av DHEA, noe som kan føre til svekkelse i skjelettet. Foreløpig forskning er imidlertid begrenset og sprikende. En studie fant at etter kontroll for vektøkning, forsvant den positive effekten av DHEA i kombinasjon av tilskudd med østrogen og progesteron oralt. En annen studie gjort på individer med anoreksi (individer som fremdeles var undervektige), fant at det samme tilskuddet førte til noe forbedret benmineraltetthet hos unge kvinner, sammenliknet med placebo.

Bisfosfonater

Bisfosfonater har blitt funnet å øke benmineraltetthet hos postmenopausale kvinner, menn med benskjørhet og også i flere andre populasjoner med benskjørhet forårsaket av somatiske sykdommer. Også på unge og voksne med anoreksi, har tilførsel av bisfosfonater vist en positiv effekt på benmineraltetthet. Imidlertid er bisfosfonater ikke generelt anbefalt til kvinner i fruktbar alder, da det er en viss bekymring for at det kan være fosterskadelig, siden medikamentet kan trenge gjennom livmoren.

Teriparatide

Teriparatide (rekombinant human 1-34 parathyroid-hormon) er en ben-anabolsk agent som i USA anbefales brukt for behandling av benskjørhet hos voksne. Tilførsel har vist en forbedring i benmineraltetthet hos voksne 6 måneder senere. Foreløpig mangler vi imidlertid studier på effekten av dette preparatet på barn og unge med anoreksi. En bekymring er at Teraparatide har blitt funnet å kunne føre til osteosarkoma hos rotter. Det er derfor en advarsel knyttet til bruk av medikamentet hos individer som har økt sannsynlighet for å utvikle blant annet osteosarkoma.

Denosumab

Denosumab er et humant monoklonalt antistoff som forhindrer RANKL-RANKL-interaksjon og derved hemmer differensieringen og aktiveringen av osteoklaster (osteoklaster er benceller som bidrar til bennedbrytning/benresorpsjon). Denosunam er funnet effektiv i behandling av postmenopausal benskjørhet, men studier mangler av bruk av preparatet ved anoreksi.

 ———-

PS: Dersom du vil lese om mine egne erfaringer med benskjørhet, har jeg skrevet mer om det i blogginnlegget “Benskjørhet og anoreksi -egen erfaring og forskning“, samt “Noen refleksjoner om benskjørhet og spiseforstyrrelser

Kilde: Madhusmita Misra, Neville H. Golden, Debra K. Katzman (2016) State of the Art Systematic Review of Bone Diseasein Anorexia Nervosa, i International Journal of Eating Disorders 49:3 276–292

Tidligere artikler i Spisforsk

traumeinformert omsorg trengs for psykiske helseproblemer

Hvorfor vi trenger traumeinformert omsorg (Del 3)

Dette er Del 3 av 3 om traumeinformert omsorg (også kalt traumesensitiv omsorg / traumebevisst omsorg) for det som kalles “spiseforstyrrelser”. Som de to foregående Spisforsk-postene tar også denne utgangspunkt i forskningsartikkelen Trauma-informed care and practice for eating disorders: personal and professional perspectives of lived experiences,som er skrevet av Brewerton, Alexander og Schaefer.  I denne Spisforsk-posten kan du lese Dr. Brewerton’s perspektiv på hvordan bevisstheten om utbredelsen overgrep og traumer, samt om sammenhengen mellom traumer og psykiske og somatiske helseplager, utviklet seg fra 1970 tallet til 1980-tallet. Dr Brewerton forteller også om hva det kan komme av at mange helsearbeidere

LES MER »
Jenni Schaefer - Life without Ed - traumesensitiv omsorg

Hvorfor vi trenger traumesensitiv omsorg (Del 2): Erfaringshistorier

Dette er Del 2 av 3 om traumesensitiv omsorg for det som kalles “spiseforstyrrelser”. I denne Spisforsk-artikkelen kan du lese om Jenni Schaefers historie med å ha blitt seksuelt misbrukt som voksen, og hvordan dette bidro til å eskalere “spiseforstyrrelsen” hun allerede hadde. Som jeg skrev i Del 1, relatert til June Alexanders historie, er det fremdeles mangel på traumesensitiv omsorg for personer som strever psykisk, og kanskje spesielt for voksne som ikke har traumer fra barndommen. Jennis historie bidrar til å kaste lys over viktigheten av ikke bare å spørre den som strever om han heller hun noen gang

LES MER »
June Alexander The diary healer - traumebevisst behandling

Hvorfor vi trenger traumebevisst omsorg (Del 1): Erfaringshistorier

Denne Spisforsk-posten er del 1 av 3 om hvordan traumatiske opplevelser kan gi alvorlige psykiske og fysiske helseplager, og hvorfor det derfor er behov for en mer traumebevisst omsorg i psykiatrien. I denne delen kan du lese June Alexanders historie, som handler om hvordan hun etter å ha blitt seksuelt misbrukt som barn, ble diagnostisert med “anoreksi”, “bulimi”, “angst” og “depresjon”, før hun til slutt fikk diagnosen “PTSD”. Ved at traumene hennes ble anerkjent, fikk June til slutt den hjelpen hun trengte. På grunn av mangelen på traumebevisst omsorg, måtte det imidlertid gå over 40 år før noen erkjente at June led av posttraumatisk stress, og at hun hadde utviklet alvorlige og livstruende problemer med mat, samt vedvarende engstelse og følelser av mismot og meningsløshet, etter å ha blitt utsatt for overgrep som barn. Temaet for denne og de to neste Spisforsk-postene, er altså hvordan sammenhengen mellom traumatiske livshendelser og alvorlige psykiske helseplager, illustrerer behovet for god, traumebevisst omsorg.

LES MER »
Åpen dialog som behandling og helsehjelp ved psykose og andre psykiske lidelser

Åpen dialog: et håp for bedre helsehjelp ved langvarige spiseforstyrrelser?

Dagens behandling for det som kalles «alvorlige psykiske lidelser», er temmelig begredelig. Mange forblir syke eller dårlig fungerende trass i å ha gått i samtaleterapi i årevis, og selv om (eller til og med som følge av) de har vært innlagt på døgnpost en rekke ganger. Så hvorfor er ikke behandling mer til hjelp? Kan det være at det er på tide å forsøke noe nytt? Ja, Åpen Dialog, som er en nettverksbasert tilnærming, kan være et godt og riktig alternativ, mener forskerne bak artikkelen “Open Dialogue as a Human Rights-Aligned Approach”. I denne bloggposten skal du få vite mer

LES MER »
Studier av genetikk innen anoreksi og andre spiseforstyrrelser

Utfordringer ved studier av genetikk innen anoreksi

Nylig ble det publisert det som kalles en GWAS (Genome-wide association study) i det anerkjente tidsskriftet Nature Genetics. Bak artikkelen står en mengde forskere i et internasjonalt nettverk for studier av genetikk innen anoreksi og andre spiseforstyrrelser, med Dr. Cyntha Bulik som en av fronfigurene. Kort fortalt finner studien at det er åtte såkalte «loci» for gener som koder for trekk som er forbundet med anoreksi, slik som tvangspreget atferd, angst og depresjon. Samtidig finner studien også at flere metabolske trekk er implisert i anoreksi. Forskerne konkluderer med at det kan bety at anoreksi ikke bare er en psykiatrisk, men også en metabolsk lidelse, og at dette påvirker hvordan anoreksi bør behandles. I denne bloggposten kan du lese om studiens sentrale funn og konklusjoner, samt mine kritiske refleksjoner omkring forskning på genetikk innen anoreksi og andre «psykiske sykdommer».

LES MER »
Scroll to Top