Utfordringer ved studier av genetikk innen anoreksi

Studier av genetikk innen anoreksi og andre spiseforstyrrelser
Foto: Gene Taylor, Unsplash
Share on facebook
Share on pinterest
Share on twitter
Nylig ble det publisert det som kalles en GWAS (Genome-wide association study) i det anerkjente tidsskriftet Nature Genetics. Bak artikkelen står en mengde forskere i et internasjonalt nettverk for studier av genetikk innen anoreksi og andre spiseforstyrrelser, med Dr. Cyntha Bulik som en av fronfigurene. Kort fortalt finner studien at det er åtte såkalte «loci» for gener som koder for trekk som er forbundet med anoreksi, slik som tvangspreget atferd, angst og depresjon. Samtidig finner studien også at flere metabolske trekk er implisert i anoreksi. Forskerne konkluderer med at det kan bety at anoreksi ikke bare er en psykiatrisk, men også en metabolsk lidelse, og at dette påvirker hvordan anoreksi bør behandles. I denne bloggposten kan du lese om studiens sentrale funn og konklusjoner, samt mine kritiske refleksjoner omkring forskning på genetikk innen anoreksi og andre «psykiske sykdommer».

Studier av genetikk innen anoreksi og andre psykiske lidelser har lenge vært på teppene, men med GWAS-er – det vil si «genome-wide association study/studies» – tar de et mer dramatisk steg, i det de vil kunne bygge på data fra genbanker og pasientregistere verden over.

Tidligere i august i år ble det publisert en studie som utforsker genetikk innen anoreksi. Studien er en såkalt GWAS og er å finne i det anerkjente tidsskriftet Nature Genetics.

Artikkelen, som heter «Genome-wide association study identifies eight risk loci and implicates metabo-psychiatric origins for anorexia nervosa», er publisert under «Letters», og førsteforfatter (hovedforfatteren) er Hunna J. Watson. Bak artikkelen står det imidlertid en stor mengde forskere i et internasjonalt nettverk for studier av genetikk innen anoreksi og andre spiseforstyrrelser, med Dr. Cyntha Bulik som en av fronfigurene.

I dette blogginnlegget kan du lese overordnet om studiens funn og konklusjon. Fordi det er en teknisk artikkel med avansert statistikk og biologisk fagsjargong, skal jeg holde sitater til et minimum, og kun gjengi det mest vesentlige.

Jeg har også funnet en YouTube-video (8 minutter lang), som ble publisert i slutten av juli i år. Denne er på engelsk, men er allikevel lettere tilgjengelig enn forskningsartikkelen er.

I videoen snakker Dr. Bulik om studien og hun forteller også mye mer eksplisitt (enn hva hun og de andre forskerne gjør i artikkelen) om hva hun håper kan bli konsekvensene av studiens funn, nemlig blant annet utvikling av legemidler for anoreksi.  

For ordens skyld: Dr. Bulik, samt flere av de andre medforfatterne, har selv bånd til legemiddelindustrien og mottar honorarer fra flere farmasøytiske firma. Dette står også oppgitt bakerst i artikkelen, under delen som heter «Competing interests» (konkurrerende hensyn).

Jeg skal komme tilbake til hva jeg mener om dette med legemidler for anoreksi og andre såkalte «psykiske sykdommer», men først må du få vite litt mer om hva denne forskningsartikkelen faktisk hevder å finne, samt hva forfatterne konkluderer med.

Hovedfunn: Åtte «Loki» for gener er assosiert med anoreksi


Forskerne som har utført studien finner at det er minst 8 loki for gener som er assosiert med anoreksi, og at de såkalte «psykiatriske trekkene» som disse genene er assosiert med fremfor alt er tvangspreget atferd (OCD), depresjon, såkalt «Schizofrene trekk», angst og nevrotisisme.

På grunn av en rekke negative korrelasjoner med metabolske trekk, slik som fettvev og Diabetes 2, mener forskerne at anoreksi bør kalles en «metabo-psychiatric disorder».

Ikke overraskende finner de også en assosiasjon til fysisk aktivitet.

Hovedkonklusjon: Studier av genetikk innen anoreksi kan gi bedre behandling


I følge artikkelforfatterne er det primært to måter denne studien kan bidra til bedre hjelp for mennesker som har anoreksi.

Disse knytter seg henholdsvis til (1) implikasjonene av at anoreksi kan være en metabo-psykiatrisk lidelse, og til at (2) det i alle fall er 8 loki forbundet med anoreksi, som altså er assosiert med visse personlighetstrekk (som overlapper med eksempelvis det som kalles tvangslidelse og angstlidelse).

Måten dette kan bidra til bedre behandling på, er lite eksplisitt og svakt resonnert omkring i forskningsartikkelen. Men en påstand forskerne fremsetter, er at det bør få konsekvenser for hvordan klinikere tolker det som skjer om pasienten ikke går opp i vekt i behandling.

Mer spesifikt: Dersom det faktisk er slik at det er metabolske faktorer involvert i anoreksi, så må behandlere holde et mer kritisk øye åpent for hva eksempelvis manglende vektoppgang i behandling egentlig er et uttrykk for, sier artikkelforfatterne. Kanskje handler det jo om noe biologisk, snarere enn om noe pasienten forsøker å kontrollere.

Forfatterne av artikkelen skriver selv at:

Low BMI has traditionally been viewed as a consequence of the psychological features of anorexia nervosa (that is, drive for thinness and body dissatisfaction).

This perspective has failed to yield interventions that reliably lead to sustained weight gain and psychological recovery. Fundamental metabolic dysregulation may contribute to the exceptional difficulty that individuals with anorexia nervosa have in maintaining a healthy BMI (even after therapeutic renourishment).


Det artikkelforfatterne nevner i sitatet rett over, synes jeg forsåvidt er et godt og viktig poeng. Så la oss gå litt nærmere inn på det:

Får noen pasienter for lite mat når de er innlagt?


I lys av sitatet over, som altså relaterer seg til potensielle metabolske dysreguleringer assosiert med anoreksi, er det aktuelt å ta opp følgende utfordring som kan oppstå i behandling:

Enkelte mennesker har store problemer med å gå opp i vekt når de først begynner å spise. For når de først begynner å spise, utvikler de hyperforbrenning. De kan måtte spise 8000 kalorier daglig for i det hele tatt å klare å gå opp i vekt. Spiser de mindre, kan de gå ned i vekt.

Dersom disse menneskene blir kastet ut av behandling eller får tenkedøgn (altså, at man blir midlertidig skrevet ut, med oppfordring om å tenke gjennom om man faktisk er motivert nok til å fortsette behandlingen) fordi de antas å ikke følge reglene på avdelingen, vil det kunne være skadelig på flere måter.

Noen mulige scenarier om pasienten ikke går nok opp i vekt


For det første vil pasienten kunne miste troen på behandlingen:

«De mistror meg, tror at jeg lyver og vet jo tydeligvis ikke hva de skal gjøre for at jeg skal bli bedre, så hvorfor skal jeg bruke tid på innleggelser? Jeg er jo motivert, men de vet ikke hvordan de skal hjelpe meg. Dette er fåfengt»  

Og så skriver pasienten seg ut, og helsepersonalet tenker at pasienten ikke var motivert.

For det andre vil behandlere selv også kunne miste troen på at frivillige innleggelser faktisk kan nytte for noen:

«Hun gikk jo ikke opp i vekt, så hun må ha hatt lav motivasjon og skimpet på kostlista, eller kanskje hun kastet opp og overtrente, selv om hun sa hun ikke gjorde det. Det er jo ikke mulig å bli bra når vi ikke kan enes om et felles prosjekt om at vektøkning må til.»

Dersom problemet egentlig var at pasienten hadde hyperforbrenning og trengte mye mer mat for faktisk å gå opp i vekt, så har jo den såkalte behandlingen ikke egentlig vært noen behandling, det har bare vært oppbevaring.

Hva trengtes egentlig, for at pasienten kunne gått opp mer i vekt?


Det som trengtes var i så fall mer mat og kanskje en forlenget innleggelse, slik at pasienten fikk hjelp med å mentalt tåle ikke minst trygges på at det er greit å spise mye.

Og antakelig ville personen også trenge ekstra hjelp og oppfølging omkring måltider og kostplan etter utskrivelse fra behandling, for å klare å holde på vekta inntil den fikk stabilisert seg. For det gjør den jo tross alt til slutt. Selv de som gjennomgår hyperforbrenning, og også hypersult (altså at man blir ekstremt sulten når man først begynner å spise mer), vet at det går over når kroppen oppnår lengre tids regelmessige måltider og vektnormalisering.

Hvem våger å si at noen pasienter får for lite mat?


Det er langt mellom gangene jeg hører en tematisering av at noen mennesker faktisk får for lite mat når de er innlagt. Men jeg har hørt det tematisert gjentatte ganger på Tabitha Farrar sin podcast og også i hennes blogginnlegg.

PS: Jeg har tidligere skrevet blogginnlegg om Tabitha Farrar, med lenker til både podcasten og bloggen hennes, i denne bloggposten om boka «Rehabilitate, Recover, Rewire. Anorexia recovery for the determined adult», som Tabitha har skrevet selv.

Jeg har faktisk også hørt det tematisert av mennesker som har vært innlagt her i Norge, bare så det er sagt. Og det er blitt sagt uten at jeg har spurt direkte. En fortalte meg at hun lurte på om hun faktisk fikk for lite mat, og at det var derfor hun ikke gikk opp mer i vekt, eller i alle fall gikk opp veldig langsomt.

Trenger vi enda mer individtilpassede kostplaner?


Og er det rart om enkelte pasienter ikke går opp nok i vekt, når matrasjonene er basert på gjennomsnittsestimater av hva en person bør spise, ut i fra personer i befolkningen med samme alder, høyde og aktivitetsnivå?

Et menneske som har satt seg fast i anoreksi, befinner seg temmelig langt unna gjennomsnittet, vil jeg si.

Og hvordan folk havner i det som kalles anoreksi, vil også variere.

En eventuell metabolsk komponent vil kunne variere. For noen vil det miljømessige spille en mye større rolle. For noen vil det genetiske spille en større rolle.

Noen vil trenge mye mat for å gå opp i vekt.

Problemet er at i dagens samfunn, så bærer vi alle – og især kvinner, som også oftest utdanner seg til nettopp helsepersonell – på en eller annen form for vektstigma. Vi tenker at det er bare en viss vekt det er lov til å veie, før det blir sykelig, og at det er bare en viss mengde kalorier det er greit å spise, før det blir skadelig.

På denne måten heller dagens “riktige” ernæringskultur bensin på det mentale bålet som er spiseforstyrrelsen. Det bekrefter pasientens tro på at å spise mye vil gjøre henne feit, selv om sannheten vil kunne være at å spise mye, vil redde henne fra å bli sittende fast i anoreksi resten av livet.

Hvordan «bli frisk» i et så psykisk skadelig klima?

Snakk om at pasienten er sårbar? Jeg vil si at måten vi snakker om mat og kropp i disse dager, er det som virkelig er sårbart.

For lite hjelp til vektoppgang, kun et amerikansk problem?


I Tabithas podcast, og også av Dr Bulik selv (i nevnte YouTube-video), blir det regelmessig nevnt at tiden man er innlagt for anoreksi i USA er altfor kort, fordi forsikringsselskapene kun er villig til å betalte for marginal vektøkning.

Dette gjør at mennesker fremdeles er undervektige når de skrives ut, eller de er bare så vidt vektnormalisert, eller de har kun vært vektnormalisert en svært kort stund, noe som gjør dem psykisk sårbare for tilbakefall, fordi atferden og tankene fremdeles er krevende og pågående.

Men dette er ikke bare et amerikansk problem, slik jeg ser det.

Noen personlige erfaringer med behandling


Alle de gangene jeg selv har vært innlagt for anoreksi, har jeg fremdeles vært undervektig når jeg ble skrevet ut. Dette har bidratt til at jeg begge de to første gangene jeg ble skrevet ut, raste rett ned i vekt igjen.

En ting er at jeg overhodet ikke hadde fått øvd nok på å spise nok og regelmessig, slik at jeg fremdeles var vettskremt for å spise. En annen ting var jeg fremdeles var hyperaktiv. Jeg hadde ikke fått hjelp med å roe meg ned fysisk, og i alle fall ikke mentalt.

Alt fokuset hadde vært på oppbevaring, og behandlerne mine gikk fullstendig glipp av at jeg – av flere grunner – ikke klarte å gå opp i vekt.

For meg var ikke problemet at jeg ikke fikk nok mat, bare så det er sagt. Jeg hadde definitivt ikke hyperforbrenning, snarere det motsatte.

Men jeg hadde alvorlig gastroparese, noe som etter hvert skapte pusteproblemer og duket for angst. Det hopet seg opp så mye mat i magesekken og tarmene mine, og knapt noe gikk ned eller kom ut før neste måltid skulle inntas. Det var rett og slett ikke plass til mer mat inni meg. Jeg fikk ikke puste, og det var ikke fordi jeg fikk angstanfall, men fordi jeg var så ekstremt full av mat.

Nå er vel neppe gastroparese en metabolsk forstyrrelse, men den henger i alle fall sammen med fordøyelsen og den burde uten tvil vært tatt tak i, slik jeg ser det. Om medisiner kunne vært aktuelt i behandlingen, ville det vært for dette, ikke for angst eller hyperaktivitet.

Dette bringer meg for så vidt over til et annet poeng.

Hvorfor ikke bare lytte mer til pasientene?


Min er faring med å være innlagt, er å ikke bli lyttet til. Jeg er lei for det, men jeg er nødt til å si det som det er; det vil ikke være til hjelp for noen at jeg lyver om det.

I min siste innleggelse på Modum Bad (høsten 2017) var det heldigvis annerledes. Da opplevde jeg i betydelig større grad å bli sett som menneske. Det er det viktig for meg å få frem.

Poenget mitt her strekker seg imidlertid mye lenger enn til min egen nesetipp:

Det denne GWAS-en (forskningsstudien) faktisk sier, er jo at trekkene som observeres i det som kalles anoreksi, nemlig tvangspreget atferd, depresjon, angst, nevrotisisme og overaktivitet, også er de trekkene som later til å være assosiert med noen av de nevnte åtte «loci-ene» for gener implisert i anoreksi.

Eller, som artikkelforfatterne sier det:

The genetic architecture of anorexia nervosa mirrors its clinical presentation


Med andre ord: Det denne genstudien avdekker er jo egentlig ikke noe overraskende!

Mange som strever med anoreksi forteller jo både forskerne og klinikerne akkurat det samme:

«Når jeg vil hvile, er det noe som forteller meg at jeg ikke får lov. Jeg MÅ ut og bevege på meg. Og når jeg vil utfordre meg på mat, er det noe som forteller meg at jeg ikke får lov. Jeg MÅ forsøke å kutte ut noe, for å få det til å bli mindre.

Jeg får ikke fred fra stemmene i hodet mitt om jeg ikke klarer å skimpe på noe. Og jeg kan ikke ha sausen nær potetene. Maten på tallerkenen må være delt inn i avdelinger og må spises en og en. Noe annet er grisete og grådig.»

Slike tanker hadde jeg. Slike formaninger levde jeg med inni hodet mitt hele dagen. Men jeg ble bedre av det, når jeg omsider klarte å gå opp i vekt og fikk psykisk støtte og omsorg for å klare det.

Fellestrekk er ikke alt; det personlige er også vesentlig


Poenget mitt er: I stedet for å tro at studier av genetikk innen anoreksi (og andre spiseforstyrrelser eller psykiske lidelser) skal fortelle oss noe helt nytt som det kan utvikles medikamenter for, hvorfor lytter ikke forskere oftere til historien den enkelte pasient forteller om hva han eller hun faktisk strever med?

Dette kunne jo hjulpet både behandlingen for den enkelte, men også forskningen mer generelt sett, fordi detaljer ville kommet frem, som ikke nødvendigvis kommer frem i standardiserte spørreskjema utviklet av «friske forskere og klinikere».

Mennesker som strever med det som kalles anoreksi, kan jo ofte streve med en haug av ting. Ingen mennesker er helt like, og ingen strever med nøyaktig samme sammensetning av såkalte «symptomer».

Og som pasient må man jo nesten alltid fylle ut en haug av skjema om symptomer og alt mulig annet når man kommer i behandling (og ofte også underveis i behandling), så hvorfor ikke faktisk bruke det reelt som utgangspunkt for samtaler? Det enkelte mennesket vet jo ofte best hvor skoen virkelig trykker.

Greit nok: Jeg skal ikke rosemale. Da jeg var veldig dårlig, var jeg alt annet enn samarbeidsvillig. Men det betyr ikke at jeg løy om alt, eller ikke forsøkte å sette ord på hva som var det mest vanskelige for meg.

Imidlertid ble det jo ofte ikke lyttet til heller, så hva var da poenget med å forsøke?

Ikke minst: Hva var poenget med å ha tillit til behandlingen, eller følge reglene?

For å få til en god helsehjelp, må begge sider gjøre en innsats. Og da snakker jeg ikke bare om å følge regler og rutiner. Mer enn noe annet, snakker jeg om å lytte til det enkelte menneskets erfaringer.

Jeg tror bedre hjelp kunne blitt gitt, dersom forskere sluttet å lete seg i hjel etter fellestrekk blant pasienter, og i større grad (eller i det minste i tillegg til) begynte å lytte til det personlige.

At gener koder for trekk som er assosiert med anoreksi, betyr ikke at trekket er dårlig


Jeg har i utgangspunktet ingenting imot studier av gener.

Gener er implisert i så å si alle menneskelige trekk og atferd, så selvsagt vil gener i noen grad være implisert også i det vi kaller psykiske lidelser.

Dersom du har tatt eller tar en høyere utdanning, eller er god til å tegne eller har et øre for språk, matematikk eller musikk, så er gener implisert i det også.

Den du er, det som er dine trekk, er jo et resultat av de 23 kromosomparene dine (46 kromosomer i alt, hvorav halvparten er fra din biologiske far og halvparten fra din biologiske mor) og hvordan disse samspiller med miljøet du utsettes for helt fra du ligger i magen din fødemoren din.

Med andre ord:

Gener er en del av hverdagen vår, enten vi vet om det eller ikke.

Så å påpeke at gener er en del av den jeg er, eller sågar en del av det som gjør at jeg kan utvikle anoreksi, er ikke i utgangspunktet problematisk for meg.

Gener dømmer ikke, mennesker gjør det


Grunnen til at studier av genetikk innen anoreksi og andre psykiske lidelser ikke i utgangspunktet er problematiske slik jeg ser det, er at gener tross alt er verdinøytrale.

Altså:

Noen gener er ikke bedre enn andre; gener er simpelthen forskjellige, akkurat som det å ha brun hud ikke er mindre verdifullt enn å ha hvit hud.

Med andre ord har gener verken verdi eller moral, og slik sett kan de heller ikke – i alle fall ikke objektivt sett – si at noen trekk er bedre enn andre. Å ha blå øyne er ikke bedre enn å ha brune, objektivt sett. Å være god i matematikk er ikke bedre enn å være god til å tegne, i alle fall ikke objektivt sett.

Imidlertid så har vi mennesker det beklageligvis med å tolke resultatene av genuttrykk som mer eller mindre gode og dårlige. Det var slik vi fikk rasehets og det var slik vi fikk konsentrasjonsleirer.

Og det er slik psykiatrien har buret folk inne, gitt dem elektrosjokk og fjernet frontallappen i hjernen til mennesker som kunne levd gode liv, dersom de bare ble sett som mennesker, og ikke redusert til «sinnslidelsen» sin.

Når vi kaller visse trekk for «syke» risikerer vi å begå overgrep i psykiatrien.

Vi risikerer å si at du må fratas retten til å kunne velge å ikke ville motta behandlingen vi vil gi deg, for du har en «alvorlig sinnslidelse». Vi risikerer å utsette mennesker for tvangsbehandling og tvangsmedisinering, som gjør dem sykere, og som ikke er behandling, men overgrep.

Dette er gjort i langt tid mot mennesker som utvikler det som kalles schizofreni, men for ordens skyld: la oss heller bruke betegnelsen psykoselidelser eller stemmehøring, for schizofreni er rett og slett en foreldret merkelapp. Den burde høre til på historiens skraphaug.

Mulige positive sider ved studier av gener innen anoreksi?


Det er med andre ord en grunn til at jeg, når jeg leser studier som forsøker å finne gener som er involvert i en eller annen «psykisk sykdom», tar meg i å lure på følgende:

Hva er intensjonen med å gjøre denne genstudien?

Når jeg innimellom snakker med professorer og forskere om dette, påpeker noen av dem at det å få vite at man har en såkalt «genetisk sårbarhet for å utvikle anoreksi», for enkelte pasienter fører til en reduksjon i skyldfølelse og stigma.

Ettersom «sykdommen» er arvelig og genetisk betinget, har man jo ikke skyld i den selv. Man har bare vært veldig uheldig og nå må man gjøre så godt man kan for å komme seg ut av det, ved å ta imot hjelpen man får.

Jeg har inntrykk av at enkelte, kanskje særlig unge mennesker som ennå ikke har begynt å tenke på å få barn, ser det slik. Men in the long run, vil det vare?

Dessuten, om vi løfter det litt: Er det egentlig så enkelt?

Dersom det å si at noe er genetisk ville ført til mindre stima og skyld og skam, burde ikke mennesker som lever med psykoselidelse eller stemmehøring sagt at de opplevde mindre skyld og skam forbundet med sin lidelse (såkalt schizofreni), enn det den jevne pasient i psykiatrien gjør?

Men det stemmer jo ikke. Snare tvert imot.

For ikke bare snakker vi om mennesker som opplever en ekstremt stigmatisert såkalt «alvorlig sinnslidelse». Vi snakker også om mennesker som ikke våger å få barn, eller føler at de ikke bør det, eller bent frem blir fortalt at de ikke bør få det, fordi det vil være ansvarsløst og egoistisk av dem.

De har jo en arvbar «psykisk sykdom», så hva om de fører denne «sykdommen» videre til barnet? Dette er skam som krysser generasjoner, eller sågar kveler forsølet på overhodet å sette til verden en ny generasjon. For hvis barnet mitt blir sykt, er det jo min skyld. Jeg burde visst bedre.

Alle de overgrepene som disse menneskene har blitt utsatt for i psykiatrien, gjør det heller ikke lettere. For skyld og skam følger ikke bare av det som skjedde før man kom i «behandling», det kan også skyldes opplevelser som skjedde nettopp i «behandling».

Og by the way, grunnen til at jeg skriver “behandling” i hermetegn, er at jeg mener det er tvilsomt om noe som kalles behandling, alltid er det. Noen ganger er det ikke til hjelp overhodet. Da bør det ikke kalles behandling.

I beste fall er det i en god del tilfeller kun oppbevaring på skjermet avdeling, med medisinering som gjør deg til et helt annet menneske.

Er det det vi ønsker for mennesker som har diagnosen anoreksi?

En del andre problemer med GWAS-er


For øvrig, dersom jeg skal gå bort fra de rent menneskelige implikasjonene av genstudier som er orientert mot medisinering (dersom de er det), så finnes det også en del andre utfordrende sider med genstudier, sånn mer metodisk sett.

Under skal jeg bare gå kort gjennom disse.

Nettverk snarere enn enkeltgener


Dersom vi ser mer grunding på hva som faktisk gjøres i GWAS-er, så er de ikke så overbevisende som de kan synes ved første øyekast.

For eksempel er det ikke nødvendigvis slik at et loki (lokasjonen til et gen på et kromosom, altså en slags adresse for genet) har en spesifikk biologisk relevans for en gitt «sykdom».

I stedet for at det nødvendigvis er snakk om ett gen alene, kan det være snakk om flere gener som påvirker hverandre i et nettverk, der endepunktet er at ett gen spiller den sentrale rollen.

Å finne det «ene genet» som kan være mål for en eventuell medisin, er derfor ikke akkurat enkelt. Man risikerer å skyte ned en hel skog av andre gener samtidig, og gud vet hva som kan bli bivirkningen av det.

Hvor mye av variasjonen i en gruppe forklarer et loki eller gen?


Selv når det gjelder trekk vi vet har betydelig grad av arvbarhet, slik som høyde (hvis begge foreldre er høye, blir jo barnet som oftest høyere selv også), så kan sammensetningen av gener på tvers av en gruppe mennesker som alle er høye, variere mye.

Med andre ord: at visse gener er assosiert med høyde, betyr ikke at disse genene forklarer all variasjonen mellom mennesker som er høye.

Noen mennesker som er høye har kanskje samtlige gener, noen har bare noen, og noen har bare et par av dem.

Andre faktorer utenfor biologien betyr også noe, og i alle fall betyr det mye for variasjonen mellom mennesker.  

Hvor mye betyr hvert enkelt gen eller loki for utvikling av anoreksi?


Mange ulike gener eller loki kan være implisert i noe, men det betyr ikke av den grunn at hver av disse genene eller lokiene har stor effekt på dette «noe».

La oss ta høyde som eksempel igjen:

Ett gen eller loki for et gen kan tenkes å gi en marginal høydeøkning, og et annet en ytterligere marginal høydeøkning. Totalt sett kan en pakke eller et nettverk av gener eller loki kanskje gi en høydeøkning på et par centimeter, hvilket ikke er mye, selv om disse genene jo har en effekt på høyde.

Overført til anoreksi:

Studier av genetikk innen anoreksi er ikke så presise som vi lett kan få inttrykk av, om vi ikke forstår metoden forskerne bruker. Korrelasjon, kausalitet, forklart varians, samspillseffekt og additive effekter er ikke hverdagsspråk for den gjengse leser. Men dersom vi forstår mer, kan vi spørre oss: Hvor mye bidrar egentlig angst til anoreksi? Hvor mye bidrar tvangspregede trekk til anoreksi? En promille? En prosent? Ti prosent?

Når skal «behandleren» begynne å medisinere bort disse trekkene?


Hvis ett gen koder for en promilles økning i sannsynligheten for å utvikle anoreksi, og et annet gen koder for ytterligere en promilles økning, når blir dette til lidelsen anoreksi, og hva skal gjøres med det?

Skal det medisineres?

Hva med miljømessige omstendigheter? Hva med traumer? Hva med ubearbeidede følelser, som legges lokk på med medisiner?

Hva med når personen bestemmer seg for å slutte på medisinen? Får hun hjelp til nedtrapping?

Hva med selvmordsrisiko? Hva med bivirkninger? Hva med alle følelsene som vender tilbake? Hva med tilbakefall, da? Vil man bli hørt, eller vil man bare bli fortalt at man må ta medisinen sin, fordi man har en alvorlig sinnslidelse?

IGJEN:

Studier av genetikk innen anoreksi er ikke i seg selv problematiske

Men på grunn av menneskers fortolkning av dem, tror jeg ikke det er veien til bedre hjelp for mennesker som strever psykisk. Dette mener jeg forsåvidt om all psykisk lidelse. Jeg tror ikke de er “sykdommer” i klassisk forstand, derfor tror jeg heller ikke at de kan medisinerisineres bort eller opereres bort.

What can I say. Jeg håper jeg tar feil.

Men jeg tror virkelig ikke at det er veien å gå.

Unntaket må være dersom man bruker resultatene fra genstudier til noe positivt, i stedet for til noe negativt, slik eksempelvis Dr. Laura Hill gjør i sin forskning og praksis. Men det får bli mat til et annet blogginnlegg. Dette blogginnlegget er definitivt langt nok som det er.

Avslutning og konklusjon


Studier av genetikk innen anoreksi og andre såkalte «psykiske sykdommer» er i sin spede begynnelse. Jeg håper virkelig vi kan unngå nyreligiøse tendenser, ytterligere medikalisering av psykiatrien og reduksjonistisk tenking omkring såkalt «psykisk syke».

Dersom vi får en cowboyholdning til genetisk forskning, kan vi risikere at det bare samles inn flere og flere genetiske assosiasjoner mellom ulike trekk og ulike «psykiske sykdommer», uten at vi egentlig forstår biologien bak det. Det legger ikke akkurat grunnlaget for utvikling av gode legemidler (i den grad det finnes gode legemidler for psykiske lidelser; her må jeg si jeg har mine tvil).

For øvrig: Ettersom Dr. Bulik både motar honorar fra- og ikke minst kommer med appell til legemiddelindustrien om å utvikle medisiner for anoreksi, må jeg tilstå at jeg er redd for at vi får mer medisinering av det som kalles spiseforstyrrelser, snarere mindre.

Dette bekymrer meg, ikke bare fordi jeg har liten tro på legemidler for det som kalles psykiske lidelser (i særdeleshet har jeg liten tro på at det er hjelpsomt på lang sikt), men også fordi jeg tror at det kan føre til snarveier og lettvinthet for å spare penger på behandling.

Det er mye lettere å bare poppe en pille og kalle pasienten syk, enn å faktisk ta seg tid til å snakke og lytte, tross alt? Det siste koster ikke bare penger, men også energi.

Den terapeutiske alliansen er en relasjon, og der relasjoner finnes, investeres det personlig i energi. Jeg tror vi bør ha mer av åpent lyttende og undrende helsepersonell (og andre som kan hjelpe), snarere enn «behandlere» som forsøker å kurere.

Når det gjelder psykiske lidelser er meningsdimensjonen uttalt. Og mening kan ikke medisineres bort, hvor enn mye den måtte antas å ha sitt opphav i en såkalt genetisk sårbarhet.

Dessuten:

Forskere er rimelig tydelige på at GWAS-er ikke viser sannheter om gener som koder for “psykiske sykdommer”, men assosiasjoner som KAN tenkes å ha en direkte effekt på den aktuelle psykiske lidelsen (men som altså IKKE trenger å ha det). Forskerne vet simpelhen ikke nok til å kunne peke på ett eller flere gen og si: “Der er foræderen!”

My guess er at det vil vi heller aldri finne.

Så…er det dette vi skal bruke enorme mengder med tid og penger på, eller skal vi gi folk som ber om hjelp en sjanse til å få gjenopptatt livene sine, ved å gi dem nok mat, støtte og snakke med dem om hva de ønsker å utrette i livene sine?

Skal vi gi dem piller, eller skal vi gi dem mening?

Jeg bare spør.

Sluttnote:


Som nevnt har Dr Bulik også stilt opp i en YouTube-video der hun forklarer noe av tankegangen, fortolkningen og motivasjonen bak GWAS-er.

Du kan se den her. Videoen heter “Dr. Cyntha Bulik: Q&A About Anorexia Nervosa Genetics Study” Dersom du vil hoppe rett til dette med gener og medisinering, kan du gå henholdsvis til minutt og sekund 3:50 og 7:20.

PS: Hvis du ikke skjønner en døyt av gener, loci og andre betegnelser og har lyst til å lære mer, kan du også se denne korte YouTube-videoen. Den heter «MCAT Genes, alleles, and loci»

Tidligere artikler i Spisforsk

traumeinformert omsorg trengs for psykiske helseproblemer

Hvorfor vi trenger traumeinformert omsorg (Del 3)

Dette er Del 3 av 3 om traumeinformert omsorg (også kalt traumesensitiv omsorg / traumebevisst omsorg) for det som kalles “spiseforstyrrelser”. Som de to foregående Spisforsk-postene tar også denne utgangspunkt i forskningsartikkelen Trauma-informed care and practice for eating disorders: personal and professional perspectives of lived experiences,som er skrevet av Brewerton, Alexander og Schaefer.  I denne Spisforsk-posten kan du lese Dr. Brewerton’s perspektiv på hvordan bevisstheten om utbredelsen overgrep og traumer, samt om sammenhengen mellom traumer og psykiske og somatiske helseplager, utviklet seg fra 1970 tallet til 1980-tallet. Dr Brewerton forteller også om hva det kan komme av at mange helsearbeidere

LES MER »
Jenni Schaefer - Life without Ed - traumesensitiv omsorg

Hvorfor vi trenger traumesensitiv omsorg (Del 2): Erfaringshistorier

Dette er Del 2 av 3 om traumesensitiv omsorg for det som kalles “spiseforstyrrelser”. I denne Spisforsk-artikkelen kan du lese om Jenni Schaefers historie med å ha blitt seksuelt misbrukt som voksen, og hvordan dette bidro til å eskalere “spiseforstyrrelsen” hun allerede hadde. Som jeg skrev i Del 1, relatert til June Alexanders historie, er det fremdeles mangel på traumesensitiv omsorg for personer som strever psykisk, og kanskje spesielt for voksne som ikke har traumer fra barndommen. Jennis historie bidrar til å kaste lys over viktigheten av ikke bare å spørre den som strever om han heller hun noen gang

LES MER »
June Alexander The diary healer - traumebevisst behandling

Hvorfor vi trenger traumebevisst omsorg (Del 1): Erfaringshistorier

Denne Spisforsk-posten er del 1 av 3 om hvordan traumatiske opplevelser kan gi alvorlige psykiske og fysiske helseplager, og hvorfor det derfor er behov for en mer traumebevisst omsorg i psykiatrien. I denne delen kan du lese June Alexanders historie, som handler om hvordan hun etter å ha blitt seksuelt misbrukt som barn, ble diagnostisert med “anoreksi”, “bulimi”, “angst” og “depresjon”, før hun til slutt fikk diagnosen “PTSD”. Ved at traumene hennes ble anerkjent, fikk June til slutt den hjelpen hun trengte. På grunn av mangelen på traumebevisst omsorg, måtte det imidlertid gå over 40 år før noen erkjente at June led av posttraumatisk stress, og at hun hadde utviklet alvorlige og livstruende problemer med mat, samt vedvarende engstelse og følelser av mismot og meningsløshet, etter å ha blitt utsatt for overgrep som barn. Temaet for denne og de to neste Spisforsk-postene, er altså hvordan sammenhengen mellom traumatiske livshendelser og alvorlige psykiske helseplager, illustrerer behovet for god, traumebevisst omsorg.

LES MER »
Åpen dialog som behandling og helsehjelp ved psykose og andre psykiske lidelser

Åpen dialog: et håp for bedre helsehjelp ved langvarige spiseforstyrrelser?

Dagens behandling for det som kalles «alvorlige psykiske lidelser», er temmelig begredelig. Mange forblir syke eller dårlig fungerende trass i å ha gått i samtaleterapi i årevis, og selv om (eller til og med som følge av) de har vært innlagt på døgnpost en rekke ganger. Så hvorfor er ikke behandling mer til hjelp? Kan det være at det er på tide å forsøke noe nytt? Ja, Åpen Dialog, som er en nettverksbasert tilnærming, kan være et godt og riktig alternativ, mener forskerne bak artikkelen “Open Dialogue as a Human Rights-Aligned Approach”. I denne bloggposten skal du få vite mer

LES MER »
evidensbasert praksis for behandling av spiseforstyrrelser

Evidensbasert praksis for behandling av spiseforstyrrelser

I denne utgaven av Spisforsk finner du en oversettelse av forskningsartikkelen “The three-legged stool of evidence based practice in eating disorder treatment: Research, clinical and patient perspectives“. Artikkelen ble publisert i BMC Medicine i 2016 og er skrevet av Carol B. Peterson og kolleger. I korte trekk tar artikkelen for seg hvert av de “tre bena” som inngår i det som kalles Evidensbasert praksis. Dette innebærer Evidensbasert forskning, særlig randomiserte kontrollerte studier og metastudier; klinisk ekspertise, eller med andre ord klinisk kompentanse og skjønn; og til sist altså pasienters preferanser, verdier og egenskaper ved pasientene. Artikkelen diskuterer ikke om evidensbasert praksis er den eneste eller endog den beste modellen som kan tenkes for å yte helsehjelp som pasienter finner meningsfull og hjelpsom. Med andre ord: At evidensbasert praksis er den beste modellen for psykisk helsehjelp tas som gitt.

LES MER »
Scroll to Top