Spiseforstyrrelser, ødem og Pseudo-Bartter’s syndrom

Share on facebook
Share on twitter
Share on pinterest
Pseudo-Bartter’s syndrom har sammenheng med ødemer og er visstnok ikke så uvanlig blant mennesker med bulimi og anoreksi som er preget av overspising og oppkast. Dette blogginnlegget handler om behandlingen av oss som strever med denne typen problematikk (altså spiseforstyrrelse med hyppig oppkast og/eller misbruk av avføringsmidler og vanndrivende).
pseudo-bartters-syndrom-anoreksi-bulimi
Foto: Jason Leung, Unsplash.com

 

Klar for mer om ødemer relatert til spiseforstyrrelser? Så bra, for her kommer et langt blogginnlegg, som du sikkert kan tære på i mange uker, lol. ;-P

(PS: jeg har tidligere skrevet et annet blogginnlegg om ødemer, kalt: Ødemer i reernæring for spiseforstyrrelsen. Hva er ødemer og hva kan gjøres?)

Først et par nødvendige opplysninger: Innholdet i denne bloggposten er hentet fra forskning på spiseforstyrrelser, utført hovedsakelig av leger og psykologer. Jeg som skriver dette blogginnlegger, er imidlertid ikke lege selv. Jeg har riktignok jobbet flere år som forsker og har en PhD innen mitt eget fagfelt (sosiologi), og jeg har erfaring med både kvalitative og kvantitative data, men jeg har ingen medisinsk utdanning.

Når jeg oversetter fra medisinsk litteratur, er det derfor ikke til å komme bort fra at i noen grad vil skorte på den medisinske sjargongen. Google Translate er kun en begynnelse, og jeg bruker mye tid på å lese meg opp på ord og uttrykk, men allikevel er det ikke alt jeg vil klare å oversette med nøyaktig presisjon. Det jeg ønsker, er uansett først og fremst dette: Å gjøre forskningen relatert til spiseforstyrrelser (sykdomsutvikling, behandling, prognoser osv. ) mer tilgjengelig for de som selv lider av en spiseforstyrrelse, og for andre som måtte være interessert i denne forskningen.

Vesentligst 1: Det du kan være sikker på, er at jeg ikke dikter opp noe, og at når jeg parafraserer eller siterer fra forskning, så er det etter å ha gjort grundig research (ikke bare i Google Scholar, men også på Universitetet i Oslo (UiO) sine elektroniske artikkeldatabaser, der jeg har lastet ned forskningsartikler i sin helhet og lest de med egne øyne).

Vesentlig 2: Den informasjonen du leser her, kan ikke på noe vis erstatte legen din, psykologen din eller andre profesjonelle du har (eller burde ha) rundt deg, dersom du lider av en spiseforstyrrelse.

Dersom du er bekymret for helsen din, på grunn av eksempelvis ødemer – som denne artikkelens fokus er – så gå til legen din og fortell hvordan du har det. Du kan alltids henvise legen din til forskninglitteratur, men det er et langt skritt fra å komme blafrende med et blogginnlegg skrevet av en sosiolog, til  å komme med kilder fra velrennomerte medisinske tidsskrifter. Det lureste er alltid å gå rett til kilden, derfor nevner jeg alltid kildene mine. Om du vil, kan du derfor finne de vitenskapelige artiklene i sin helhet (du finner de som nevnt på UiO sitt bibliotek) og lese de selv, eller ta de med til legen din.

Okay, – nå som det er skrevet, la oss gå over til ukens forskningstema: Ødemer og Pseudo-Bartter syndrom. Som den navlebeskuende bloggeren jeg dog er, skal jeg begynne med å fortelle litt om hvordan ødemer som følge av å slutte med oppkast, flere ganger har stukket kjepper i hjulene for tilfriskningen min:

Fire angrep og tre tilbaketrekninger: Min kamp siden 2013


Jeg har skrevet litt om dette tidligere – altså, min egen erfaring med ødemer – men jeg vil legge til et par ting jeg faktisk ikke husket da jeg skrev om det sist (og som er relevant med tanke på forskningsfunn som jeg formidler i denne bloggposten).

Første gang 

Første gang jeg angrep spiseforstyrrelsen min i et forsøk på å bli frisk, var jeg innlagt på Gamle Oslo Hospital. Dette var vinteren 2013, og jeg hadde på det tidspunktet drevet med en viss grad av overspising og oppkast, – men ikke så mye som jeg senere skulle komme til å gjøre. I løpet av denne innleggelsen, var jeg faktisk ikke noe særlig plaget av ødem. Jeg gikk opp mer i vekt per uke enn jeg egentlig trengte, men jeg var så forstoppet at hva som var meg og hva som var mat og – vel – dritt, var vanskelig å si.

De satte meg dessuten på en opptrappingsplan, og det var først etter to ukers opptrapping at jeg havnet på den høyeste kalorimengden. Jeg tror det bidro til å gjøre prosessen litt enklere for både meg og kroppen min, faktisk. Allikevel, – vektoppgangen min var alltid en del høyere enn den “trengte” å være, noe som stresset meg veldig. Ettersom jeg opplevde at behandlingen gjorde meg verre i stedet for bedre, skrev jeg meg ut mot legens anbefaling, etter seks uker. Grunnen til at jeg gjorde det, er for sammensatt til å beskrives i dette blogginnlegget, men jeg kan si såpass som at det ikke hadde noe med vektoppgangen å gjøre, men med behandlingsformen.

Den andre gangen

Den andre gangen jeg forsøkte å komme meg ut av spiseforstyrrelsen – ca et halvt år etter at jeg skrev meg ut fra gamle Oslo Hospital – gikk jeg til en lege (psykiater) som er ekspert på spiseforstyrrelser, og som har jobbet flere år i USA. Hun heter Marianne Hatle, og mitt inntrykk er at hun er veldig dyktig i det hun gjør.

 jeg forsøkte å komme meg ut av spiseforstyrrelsen – ca et halvt år etter at jeg skrev meg ut fra gamle Oslo Hospital – gikk jeg til en lege (psykiater) som er ekspert på spiseforstyrrelser, og som har jobbet flere år i USA. Hun heter Marianne Hatle, og mitt inntrykk er at hun er veldig dyktig i det hun gjør.

Hun ga meg faktisk noen store piller i en konvolutt, – og hun sa at jeg skulle ta dem daglig i forbindelse med at vi trappet opp matinntaket og trappet ned oppkasten min. Dessverre husker jeg ikke hva de pillene het, men jeg lurer på om det var kaliumkarbonat. (Ad notam til meg selv: Ring Marianne Hatle og spør henne om dette!)

Uansett. Det som skjedde, var at jeg trakk meg fra hele opplegget i løpet av fire dager. Dag én uten oppkast, og på en spiseplan som er en vits i forhold til den jeg gjennomfører nå, gikk greit nok, selv om magen min kjentes breddfull da jeg la meg. Dag to sto magen min rett ut som en ballong fra middag og den sto fremdeles ut da jeg våknet. Dag tre, svulmet føttene, anklene, leggene og knærne mine opp så mye at du ikke kunne se knoklene i det hele tatt. Du kunne ikke se senene ned til tærne på foten min, og heller ikke ankelleddet eller kneskålen. Alt var bare en eneste lang pølse, og det presset sånn innvendig at jeg ikke klarte annet enn å sitte med bena hevet og forsøke å distrahere meg selv med Netflix.

Det ble litt bedre av å ha bena høyt, men dagen etter gjorde jeg den tabben å veie meg, og da gikk lyset fullstendig av i hodet mitt. I løpet av tre dager, hadde jeg gått opp nesten fire kilo. Selv om jeg tenkte “det er bare vann, det er bare vann, det er bare vann”, så klarte jeg rett og slett ikke roe meg ned. Og dermed endte jeg med hodet i doskåla resten av dagen.

Jeg gikk bare to ganger til dr Hatle før jeg ga meg. Opplevelsen med ødemene og den brå vektoppgangen var så skremmende, og jeg taklet heller ikke at magen min sto rett ut selv om jeg bare spiste en helt marginal kostliste (som sagt, – en vits i forhold til det jeg gjør nå)

Den tredje gangen

Tredje gang jeg gjorde et forsøk på å bli frisk, var jeg innlagt på Modum Bad i cognitive behavioral therapy (CBT). Jeg ønsket å komme i compassion focused therapy (CFT), men grunnet tilfeldig trekning i anledning et forskningsopplegg, havnet jeg i en behandlingsform jeg allerede hadde gått i og som jeg ikke hadde høstet noe særlig suksess med.

Da jeg ble skrevet inn, var det 1. desember 2014, og jeg hadde store og hyppige overspisinger med oppkast, flere ganger daglig. I løpet av den første uka på Modum Bad gikk jeg opp 5 kilo. Da hadde jeg faktisk ikke vært der fullt en uke, en gang. Kan du tenke deg den følelsen? Jeg led av alvorlig kroppsdysmorfi, var forstoppet og hadde veskeopphopning i hele kroppen. Skoene mine, som egentlig var litt for store, ble for trange, og kanten av sokkene skar seg inn i leggen min.

Alle klærne ble umiddelbart ekkelt trange. Den veiingen er det jævligste jeg har vært med på i hele mitt liv. Hun som veiet meg, var min miljøkontakt, men jeg kjente henne ikke noe særlig på det tidspunktet, og da jeg så ansiktet hennes lyse av forferdelse, frika jeg fullstendig ut innvendig. Det er mulig at hun bare forsøkte å legge ansiktet i medfølende folder, men slik jeg husker det, så hun faktisk ganske sjokkert ut. Det gjorde ikke saken noe lettere for meg, for å si det litt enkelt.

Jeg sa, som jeg så ofte gjør, noen velartikulerte fraser om at jeg jo intellektuelt vet at jeg ikke kan ha gått opp så mye i fett på under en uke, men jeg klarte allikevel ikke stå i følelsen av å eksistere i en kropp som var så fremmed for meg. Så nok en gang resignerte jeg, og begynte å kaste opp. Det er utrolig at jeg i det hele tatt fikk bli på Modum, med tanke på hvor langt ute jeg var å kjøre.

Jeg skal ikke spekulere i hva det var som skjedde, men jeg har en hypotese om at det var veldig hektisk med både jul, forskningsopphold og en rekke syke medarbeidere på en gang, noe som medførte at det ofte ikke var miljøarbeideren min som veide meg.

Uansett: Nok en gang friket jeg altså ut på grunn av ødemer og rask vektøkning – for ikke å si følelsen av omtrent ikke å få puste fordi jeg var så stinn i magen hele tiden. Å kaste opp ble “løsningen”, men det var selvfølgelig ingen løsning overhodet, men bare verdens største felle. Så lenge jeg fortsatte å kaste opp, var jeg jo fremdeles i binge-purge syklusen.

Den fjerde gangen

Den siste gangen (la oss håpe det er det!) jeg la meg inn for å kvitte meg med spiseforstyrrelsen, var nå i høst (høsten 2017). Jeg ble skrevet inn 20. august, og denne gang var jeg heldig og havnet i CFT-opplegget (compassion focused therapy). I tillegg var jeg fantastisk heldig med behandlerne mine. Både miljøkontakten min (en sykepleier) og psykologen min, var veldig fine, varme og gode mennesker.

Men viktigst av alt: Denne gangen var jeg skikkelig motivert for å bli frisk. Det var en indre driv der, – ikke et ytrestyrt jag, preget av dårlig samvittighet for (især) familien min. Jeg hadde vært edru og pillefri i over et år, og jeg følte meg så klar som jeg kunne bli, for å ta livet mitt tilbake.

Det skulle allikevel vise seg å gå mindre problemfritt enn jeg hadde håpet. Jeg visste jo at dette med rask vektoppgang kom til å bli en utfordring å stå i. Selv om jeg hadde mer begrensede overspisinger og oppkast enn det jeg hadde før forrige innleggelse, så var det allikevel noe jeg gjorde minst en gang hver dag. Jeg klarte aldri å legge meg uten å tømme meg (kaste opp) først. Jeg måtte være tom for å få sove, ellers raste hjertet mitt av gårde som en løpsk elefant av rein og skjær frykt.

Jeg spiste og beholdt maten hele uka, og så var det veiing: Opp nesten 4 kilo. Uh…. Jeg hater de greiene der. Det er så ubeskrivelig triggende. Å, som jeg misunnet restriktive anorektikere som lot til å ha det motsatte problemet; at de ikke klarte å gå opp nok i vekt.

Jeg følte meg som en hval allerede etter en uke (hva kan jeg si, jeg var psyk i hodet og hadde kroppsdysmorfi så det holdt). Selv om jeg hadde alle ambisjoner om å holde meg fra å kaste opp, ble det mer og mer vanskelig ettersom magen min bare ble fullere og fullere. Maten ville jo ikke gå ned i tarmen. Den kunne ligge i mange, mange timer og bare være i magesekken min.

Dette så jeg jo da jeg, etter bare to uker, ikke klarte å holde meg lenger. Knærne verket, fingrene verket og var hovne, magen sto rett ut, puppene verket, ansiktet var hovent, øyelokkene var som to pølser over øynene mine når jeg våknet om morgenen. Hvis jeg da i det hele tatt hadde sovet. Som regel sov jeg bare 3 til 4 timer om natta, de første ukene, for jeg var så stresset på grunn av den ekstremt stinne følelsen i magen. Hjertet mitt raste av gårde helt fra senkvelds til jeg omsider sovnet i to- tre tiden på natta.

Jeg sov heller ikke noe godt, for magen sprengte sånn. Vanligvis våknet jeg i fem-tiden og forsøkte å ikke komme nær min egen kropp, men det er jo litt vanskelig når det er den kroppen jeg – Hilde – faktisk lever i.

Så da begynte jeg å kaste opp igjen, for å få sove. 🙁

Den vanlige rutinen ble å spise all maten gjennom hele dagen, for å klare å gå opp nok i vekt, men tømme meg rett før jeg skulle legge meg.

Som følge av at jeg gjorde det, stagnerte vektoppgangen bittelitt og ødemene ble også litt “bedre”. Men…skammen var enorm. Jeg forsøkte å slutte med oppkasten på alle mulige intrikate vis, men jeg klarte det bare annenhver dag, og så var jeg tilbake til det samme før leggetid.

Etter tre uker på det viset, krøp jeg til korset og fortalte det til miljøarbeideren min. Jeg tuta verre og grein og styrte, men ble tatt i mot på en så fin og raus måte at jeg ikke har ord. Miljøkontakten min, redda meg fra skammens avgrunn. Allikevel….jeg klarte ikke helt å legge fra meg oppkasten, på grunn av de vedvarende problemene med dårlig fordøyelse, ødemer, forstoppelse og luftsmerter. Det var og ble et helvete.

Da jeg var ferdig med behandlingen på Modum Bad den 20. oktober, hadde jeg lært veldig mye, men jeg var ikke oppkastfri. Siden da, har jeg jobbet ekstremt hardt for å finne en måte å spise nok på, som samtidig legger til rette for bedre fordøyelse og mindre ødemer. Det har jeg heldigvis lyktes med. En del av det jeg gjør, er å spise veldig lettfordøyelig mat. Men i tillegg sørger jeg for å spise regelmessig og ofte (store og uregelmessige måltider bestående av mange ingredienser, skaper store problemer for magen min).

Jeg lager nesten all mat hjemme, for å få i meg margialt med salt. Dersom jeg spiser ferdigmat, kommer ødemene med en gang. Kroppen min binder salt på en måte som jeg finner ekstremt ubehagelig. Problemet er jo at jeg kan ikke spise på denne måten for alltid. Noen ganger spiser jeg jo hos andre, og de salter maten. Noen ganger spiser jeg på restaurant, og de salter også maten (ofte mye).

Nå er jeg ganske sensitiv for salt, og jeg blir lett veldig tørst, så jeg er kronisk tørr på leppene, selv om knærne og fingrene er hovne og fulle av vann. Jeg skjønner meg rett og slett ikke på kroppen min. Jeg er tørr på leppene, men har vann i øyelokkene, føttene, knærne, leggene og fingrene? Hva er greia?

Å be om hjelp for tilfriskningshemmende ødemer – ingen enkel sak!


Jeg vet jo at jeg ikke er den eneste som har disse problemene, faktisk er inntrykket mitt at det er ganske mange av oss med restriktive spiseforstyrrelser, som opplever problemer med ødemer i tilfriskningsprosessen. Da jeg fremdeles var innlagt på Modum Bad, gjorde jeg en del research på ødemer i recovery, og ettersom jeg begynte å nøste, havnet jeg til slutt innpå en YouTube-video fra et universitet, der foreleseren snakket om renin-angiotensin-aldosteron-systemet, og hvordan dette hang sammen med hjertet, nyrene og ikke minst – salt- og væskebalansen i kroppen.

Jeg tenkte: Hm, her er det noe. Så forsøkte jeg å få en samtale med legen på Modum, slik at jeg kunne spørre henne om hun trodde mine problemer kunne ha årsak i at kroppen min tisser ut kalium og binder salt. Imidlertid var det vanskelig å få noen time med legen, så fra jeg spurte om å få en time, til jeg faktisk fikk det, gikk det tre uker. Siden det da var en uke til jeg skulle skrives ut, så jeg liksom ikke helt vitsen i å pushe saken.

Jeg spurte henne om hun trodde dette hadde noe med nyrene mine å gjøre, men siden vi hadde tatt en blodprøve og den ikke viste annet enn at kalium var lavt, sa hun at nei, nyrene mine så helt fine ut. Og det var det. Vi konkluderte bare med at mitt kalium antagelig var lavt fordi jeg fremdeles kastet opp innimellom. Kanskje var det også tilfellet, men det er vanskelig å si sikkert, ettersom hennes kunnskap om saken virket å være begrenset.

Så da er det dette jeg lander på: Det kan være, og det kan ikke være, at mine problemer skyldes at jeg tisser ut kalium og binder salt. Og dersom så fremdeles er tilfellet, etter at jeg nå ikke har kastet opp siden julen 2017 (og spiser mye kaliumrik mat), så må jeg jo si at jeg lurer på om det ikke er en mer substansiell årsak til et eventuelt lavt kaliumnivå, enn det at jeg har kastet opp et fåtall ganger i desember (og ingenting i januar 2018).

Men…jeg må nå ta en mer detaljert blodprøve først, om jeg skal få klarhet i det. Og uansett så er det legen min som avgjør både diagnose og eventuell medisin, så jeg forsøker å ta det hele med mest mulig ro. For min egen del, tenker jeg at jeg bare skal la dette gå sin gang; har jeg kommet så langt som nå, håper jeg å klare å stå løpet ut.

Skjønt, at jeg ikke har noen konkrete planer om å forfølge dette videre selv hva min egen behandling angår, så forhindrer det meg ikke i å ville grave i forskningslitteraturen.

Så oss se litt nærmere på hva forskerne sier om saken:

Ødemer og Pseudo-Bartter’s syndrom – ved bulimi og anoreksi med oppkast


Kildene jeg bygger på i denne delen av blogginnlegget, er følgende: 

Blogginnlegg fra Science of eating disorders:

 Originalkilden er forskningsartikkelen til Mascolo, M., Trent, S., Colwell, C., & Mehler, P.S. (2012). What the emergency department needs to know when caring for your patients with eating disorders. The International Journal of Eating Disorders 

→ Originalkilden er forskningsartikkelen til Mehler, P. (2010). Medical complications of bulimia nervosa and their treatments International Journal of Eating Disorders 

Ad notam: Som Tatyana understreker (og som jeg også lærte i undervisningen, første gang jeg var innlagt på Modum Bad) faller majoriteten av pasienter et sted mellom anoreksi og bulimi. Det vil si at komplikasjonene som nevnes i forskningen om Pseudo-Bartter’s syndrom og ødemer, ikke er eksklusive for én type spiseforstyrrelse. 

Forskingsartikler av nyere dato, som jeg selv har lagt til:

Westmoreland m.fl(2016)  Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia, i The American Journal of Medicine 129: 30-37

Denne artikkelen (rett over her) finner du i fulltekst online (i lenken), så du kan lese den selv.

Bahia, A. et al (2012) Pseudo-Bartter’s Syndrome in Eating Disorders, i International Journal of Eating Disorders, 45: 150-153 (case-report) 

NB: Denne artikkelen (rett over) har jeg oversatt nesten i sin helhet (bortsett fra de aller mest intrikate medisinske avsnittene). Jeg har lagt ved denne teksten helt til slutt, for jeg vil tro bare et fåtall er interessert i å lese den. Kort sagt, forteller den om to personer, en kvinne med bulimi og selvfremkalt oppkast, og en kvinne uten bulimi, men med oppkast grunnet annen sykdom.

Forskerne skrev denne artikkelen for å belyse hvordan to pasienter kan komme til behandling med en del like symptomer, men med ulike årsaker (sykdommer) bak symptomdannelsen. Den medisinske hjelpen som må gis hver av dem, må tilpasses den bakenforliggende diagnosen. Det som fungerer for den ene pasienten, fungerer ikke like godt for den andre.

Denne artikkelen inneholder informasjon om vekt og BMI, som kan være triggende for noen. Dersom du vanligvis lar deg trigge av slik informasjon, håper jeg at du gjør det som er best for deg. Det kan være å droppe å lese akkurat denne delen av artikkelen. Jeg kommer til å legge inn et nytt varsel lenger nede i blogginnlegget, så du vet når du eventuelt skal avslutte lesningen. 

Hva er Pseudo-Bartter’s syndrom, i relasjon til bulimi og anoreksi?


Basert på Tatyanas blogginnlegg og artikkelen til Mascolo m.fl. 2012  (se kilder nevnt over). 

NB: Det som står i parentes er informasjon jeg har føyet til, for å gjøre informasjonen lettere tilgjengelig og mer presis for de av oss som ikke har medisinsk utdanning

Selvfremkalt oppkast og overforbruk/misbruk av vanndrivende- og/eller lakserende medikamenter, fører til dehydrering. Dette aktiverer nyrenes renin-angiotensin-aldosteronsystem, noe som resulterer i en økning i absorberingen av natrium- og bikarbonat, og en reduksjon i absorberingen av kalium- og hydrogen. Dette igjen, resulterer videre i hypokalemi (lavt kalium) og metabolsk alkalose (at kroppens miljø er blitt for basisk). Denne tilstanden kalles Pseudo-Bartter’s syndrom (NB: syndromet skiller seg fra det som kalles kun Bartter’s, og som er en sjelden og arvelig nyrsykdom)

Mascolo et al (2012) gir i sin artikkel en beskrivelse av hva som skjer i Pseudo-Bartter’s syndrom i relasjon til spiseforsyrrelser, og hvordan det kan behandles:

Pasienter som ikke har bulimi, men som har hypokalemimetabolsk alkalose og hypovolemi (minsket/lavt blodvolum), blir ofte behandlet med store mengder intravenøs saltløsning (altså, natriu mklorid) for å gjenopprette volumet.

Imidlertid,  gitt tilstanden av økt opptak av natrium – som er tilstede ved oppregulering av aldosteron – beholder pasienter med bulimi mye salt og vann, hvilket fører til rask opphopning av markert ødem. Det er ikke uvanlig for pasienter med bulimi å få en opphopning av ødem tilsvarende 4.5 kilo i løpet av 1 til 2 dager med brått opphør av rensende oppførsel (oppkast), selv i fravær av IVF-administrasjon (det vil si, selv om pasienten ikke får tilført natriumklorid intravenøst).

Å ty til den typiske behandlingen med intravenøs natriumklorid hos en en pasient med bulimi, vil forårsake rask vektøkning (som altså vil være vann, og ikke fett, bare så det er nevnt!). Dette er ubehagelig og følelsesmessig svært stressende for pasienter med bulimi, som ofte lider av intens frykt for vektøkning og kroppsbildekomplekser.

Denne ulempen har dessverre ført til at mange pasienter som lider enten av bulimi eller av anoreksi preget av overspising og oppkast (og som tidligere har vært innlagt og i den anledning har opplevd denne typen ødem) ikke søker seg til behandling igjen, av frykt for igjen å måtte oppleve slik ødemutvikling. 

I artikkelen “Medical complications of bulimia nervosa and their treatments”, skriver Mehler m.fl. (se kilde over) også blant annet om Pseudo-Bartter’s syndrom (jeg parafraserer):

I en studie på 950 individer med spiseforstyrrelser (som inkluderte individer med både anoreksi, bulimi og overspisingslidelse mm), ble 4,6% funnet å ha hypokalemi. Mer detaljerte analyser viste imidlertid at hypokalemi var mer utbredt blant de med undervekt/lav BMI, og blant de som kastet opp og/eller brukte vanndrivende medikamenter. Hypokalemi er farlig fordi det kan forårsake hjertearytmi. 

Fordi personer med bulimi kan være pasienter i helsevesenet over lengre tid uten nødvendigvis å fortelle noen om sin spiseforstyrrelse, trenger vi å være årvåkne dersom vi skal oppdage bulimi hos pasienter som lider av disse nevnte medisinske komplikasjonene. De fleste medisinske komplikasjonene av bulimi kan lett behandles, men det krever kjennskap til de terapeutiske intervensjonene, dersom vi skal klare å maksimere effekten av behandlingen og legge til rette for varig tilfriskning.

Også Westmoreland m.fl. skriver om ødemer og Pseudo-Bartter’s syndrom sin artikkel fra  2016 (se kilde over), der de sammenfatter en mengde tidligere forskning om komplikasjoner som følge av anoreksi og bulimi.

På samme måte som Mascolo m.fl. (2012) og Mehler m.fl. (2010), forklarer Westmoreland m.fl sammenhengen mellom oppkast, forhøyet aldosteron, tap av kalium, at kroppen binder mer salt og ødemformasjon: 

De farligste medisinske komplikasjonene av selvfremkalt oppkast er relatert til ubalanse i syre-base, samt elektrolyttendringer. Disse avvikene er det samme som oppstår ved misbruk av vanndrivende midler som en form for rensing, men generelt er avvikene størst blant de som bruker oppkast som rensemetode.

De mest vanlige elektrolyttabnormiteter er metabolsk alkalose og hypokalemi. Ved oppkast skyldes dette tap av både syre og kalium via munnen, samt utvikling av lavt blodvolum, som igjen forårsaker økt aldosteronsekresjon for å opprettholde blodtrykket. Denne sammenstillingen av kompenserende hendelser blir referert til som Pseudo-Bartter’s syndrom.

Westmoreland m.fl. 2016


Tilstanden gjør at disse pasientene er tilbøyelige til å utvikle plagsom ødemdannelse når de slutter med å kaste opp, eller dersom de infuseres raskt med saltløsning for å øke blodvolumet.  Disse pasientene må derfor behandles annerledes enn for eksempel en pasient med akutt gastroenteritt som trenger intravenøs saltløsning, for i dette tilfellet kan man trygt tilføre saltløsningen ganske raskt.

Selv om det forhøyede og beskyttende aldosteronnivået (hos pasienter med bulimi/anoreksi preget av hyppig oppkast) vil normaliseres etter noen få uker uten oppkast, er det ofte grunnlag for å gi pasienten Spironolakton i en startdose på 25 til 50 mg daglig, for både å forebygge og behandle ødemdannelse.

Symptomer på hypokalemi hos en ellers tilsynelatende sunn, ung voksen, er svært spesifikk for diagnostisering av skjult bulimi. Den potensielt alvorlige graden av hypokalemi, metabolisk alkalose og resulterende hjertearytmi som kan utvikle seg blant de som har hyppig selvfremkalt oppkast, er en sannsynlig årsak til den forhøyede dødeligheten assosiert med bulimi. Nylig ble hypokalemi funnet å være spesielt farlig for kvinner, som også er den gruppen som har størst forekomst av bulimi.

Stoppe å kaste opp og begynne å spise – et mer ensomt prosjekt enn det behøver å være? 


Jeg har aldri vært innlagt på akuttenhet for spiseforstyrrelsen min, men jeg har vært innlagt på sengepost og gått rett på store kostlister, som har involvert store menger mat og mye drikke. Selv om det går an å få langt mer uttalte ødemer enn det jeg har hatt, så har mine ødemer vært plagsomt nok for meg, og i mangel av tilstrekkelig kunnskap om hvorfor ødemer oppstår og hvorvidt det faktisk går an å gjøre noe medisinsk for å lindre de verste symptomene, har jeg forsøkt å gjøre som jeg har blitt fortalt av behandlerne mine: Slutt med å kaste opp, og spis regelmessig og nok mat, så vil det bli bedre.

Min opplevelse er at ja, det blir bedre, men det går langsomt og det gjør til tider veldig vondt, særlig i magen (som sprenger) og i føttene (som verker). Hvor mye jeg enn forteller meg selv at det vil gå over, om jeg bare klarer å holde meg oppkastfri i noen måneder, så er det utrolig hardt arbeid. Det krever fullt fokus på tilfriskningen, noe som er en heltidsjobb i seg selv.

Meditasjon og yoga er fine redskaper for mental helse, og det hjelper meg masse! Det hjelper også å være sparsom med saltet og ikke pøse på med masse vann mens jeg spiser, men heller drikke mellom måltider, og da holde meg til en normal væskemengde (et par liter, fordelt ut over dagen).

For å spre kunnskap, poster jeg noen oppdateringer på Facebook der jeg deler litt om hva jeg står i. Jeg gjør det både for å spre kunnskap og bevissthet om hva tilfriskning fra en spiseforstyrrelse faktisk krever, men også fordi jeg slik både gir og får støtte fra andre som kjemper for å bli friske. Sosiale medier og gode vennskap til tross, – jeg skulle ønske vi kunne få med oss de profesjonelle i helsesystemet i større grad, når det gjelder tilrettelegging for tilfriskning.

Jeg tror nok jeg skal klare å komme meg gjennom denne fasen, der hevelser og ødemer er en del av hverdagen, men jeg tar meg i å lure på om det å være så veldig konservative på medisinsk hjelp i behandlingen, gjør at en del av de med spiseforstyrrelser rett og slett ikke klarer å slutte med oppkasten. I seg selv har overspising og oppkast en “addictive quality”, altså det er har likhetstrekk med hvordan kroppen reagerer på visse typer rus.

Det er vanskelig nok å slutte dersom vi tenker på dette avhengighetsaspektet, om vi ikke også skal parre kroppskomplekser, kroppsdysmorfi og angst for vektøkning, med en konservativ tilnærming til ødemer. Det å gå med for mye salt og for lite kalium i kroppen er jo i seg selv ikke særlig sunt. Med tanke på at mange som strever med hyppig oppkast også vil ha hatt lavt kalium over lengre tid, tar jeg meg i å lure på hvorfor det er “greit” at man har lavt kalium etter at man har sluttet å kaste opp, men “ikke er greit” at man har lavt kalium mens man kaster opp.

Det å bare gi tilskudd av kalium, er jo dessuten påvist å ha liten effekt, siden kroppen via økt produksjon av hormonet aldosteron, skiller ut kalium via urinen, til fordel for å binde opp mer salt.

Som sagt: Jeg er ikke lege, og dette er spørsmål jeg stiller, ikke svar jeg gir. Det jeg savnet da jeg selv var innlagt, var mer kunnskap om de rent kroppslige prosessene i reernæringsperioden. Vi lærte om selvmedfølelse og fikk gode øvelser for å “stå i” vonde følelser, og vi fikk flere timer om ernæring, kalorier og forbrenning.

Vi hadde sågar timer om rus, – dog uten at det på noe vis eksisterte et behandlingsopplegg som tok høyde for at mange som lider av spiseforstyrrelser også har et samtidig problem med selvmedisinering i form av rusmidler, og faktisk kan trenge hjelp til også å få dette behandlet samtidig med spiseforstyrrelsen. Slike behandlingsopplegg finnes i USA, representert eksempelvis ved Center for Change, men såvidt meg bekjent, finnes det ikke i Norge.

Jeg skulle ønske at behandlerne innen spiseforstyrrelser i Norge, turte å undervise pasientene i mer av det medisinske – og da ikke bare trekke frem The Minnesota semi-starvation experiment. Det er bra å ta det med, men seriøst – det har kommet mye forskning siden 1950-tallet som er relevant for behandling av spiseforstyrrelser.

Jeg skulle ønske de turde å formidle til oss den nødvendige kunnskapen slik at det ble lettere å “stå i det”, og ikke bare fortelle oss at “dette er normalt” eller “du har ikke ødemer/IBS/gastroparese, – det er bare spiseforstyrrelsen din som forteller deg det, fordi du er så opptatt av magen din”.  Det at jeg har en spiseforstyrrelse, betyr ikke at alle symptomer jeg opplever kun handler om mentale aspekter av spiseforstyrrelsen.

JA, spiseforstyrrelser er en psykisk sykdom, men den kommer med en haug av fysiske symptomer og komplikasjoner, som kan eller ikke kan være en del av spiseforstyrrelsen. Noen symptomer, fortjener kanskje mer oppmerksomhet – å bli tatt mer på alvor – enn det som er tilfellet i dagens behandlingsopplegg.

Dersom det å gi mer informasjon og dersom det å ta flere blodprøver og gi mer medisinsk assistanse i tilfellet ødemer, kunne hjulpet flere med å “stå i det” (hvilket er påkrevd om vi skal klare å bli friske) – hadde det ikke vært verdt å forsøke?

Jeg spør som meg, som tidligere alvorlig syk og nå i tilfriskning, jeg spør som sosiolog opptatt av demokratising av kunnskap, jeg spør som den nysjerrige forskersjelen jeg er. Jeg spør fordi det er lov å spørre. De behandler jo oftere ødemer i USA enn vi gjør i Norge, – det er i alle fall inntrykket mitt fra forskningen. I USA er det også en utpreget holdning til spiseforstyrrelser at man kan bli HELT FRISK. I Norge møter jeg derimot ofte holdningen om at spiseforstyrrelser er noe man bare er i recovery fra, og egentlig ikke kan bli helt frisk fra.

Helt seriøst: Dersom jeg ikke hadde trodd at jeg kunne bli frisk, så vet jeg ikke hvorfor jeg skulle giddet å gå til kamp mot spiseforstyrrelsen. Jeg har ingen intensjoner om å stoppe halvveis. Jeg skal bli frisk av denne sykdommen. Tanker har vi alle sammen, det er ikke det det er snakk om. Det handler om å stoppe adferden, og å slippe kampen mot kroppen.

Dersom noen av oss ikke klarer å slutte å kjempe mot kroppen sin, på grunn av alle komplikasjonene som tilfriskningsprosessen bombarderer oss med, slik som ødemer  – dersom det er slik (og jamfør forskerne, later det til at det er noe i dette) – så spør jeg:

Hvorfor kan vi ikke ta en blodprøve og finne ut av om det bør gis en form for medisinsk hjelp mot ødemene?

Bare et spørsmål. Om noen vil svare, som har medisinsk kunnskap om dette, så bruk gjerne kommentarfeltet.

 

Om du vil lese mer, så legger jeg her ved forskningsartikkelen om de to kvinnene (med ulike diagnoser, men temmelig like symptomer), som jeg nevnte tidligere i dette innlegget: 

NB: TRIGGER advarsel! Denne artikkelen inneholder informasjon om vekt og BMI. Dersom du vet du vanligvis blir trigget av dette, håper jeg du klarer å ta vare på deg selv, ved å gjøre det som er best for deg. Det kan godt være du altså bør la være å lese dette. Det viktigste er uansett dekket tidligere i blogginnlegget.

Pseudo Bartter’s syndrom in eating disorders (case-rapport)



Kilde: Amit Bahia, MD, Margherita Mascolo, MD, Jennifer L. Gaudiani, MD; Philip S. Mehler, MD (2012) International Journal of Eating Disorders; 45: 150–153

Formål: Pseudo-Bartters syndrom er et komplekst mønster av tilsynelatende ikke-relaterte metabolske abnormiteter, som ofte ses hos pasienter med spiseforstyrrelser, og spesielt blant de som bruker rensende atferd (oppkast/avførings- og vanndrivende midler). Vi presenterer to tilfeller, som til tross for ulike bakgrunnshistorier og kliniske presentasjoner, presenterer de patofysiologiske trekk som samlet sett fører til dette syndromet.

Metode: Case-rapport og gjennomgang av litteratur angående Bartters og Pseudo-Bartters syndromer.

Resultater: Rensende atferd generelt resulterer i dehydrering og klorid-utslipp. Dette fører til metabolske abnormiteter, karakteristisk for arvelige sykdommer som har med transporten av natrium og klorid å gjøre (eng: natrium and chlorid renal tubular transport disorders). Blant pasienter med spiseforstyrrelser fører disse abnormitetene til en tilbøyelighet for markert ødemdannelse.

Diskusjon: Metabolske og kliniske manifestasjoner av Pseudo-Bartters syndrom observeres oftere enn tidligere  antatt. Det er viktig å anerkjenne at dette er en komplisert, selvforsterkende patofysiologi, som fører til hypokalemisk metabolsk alkalose, som er karakteristisk for Pseudo-Bartters syndrom. De metabolske abnormiteter som er karakteristiske for dette fenomenet bør derfor ses i lys av i denne konteksten, og den resulterende tilbøyeligheten for markert ødemannelse bør tas i betraktning.

Nøkkelord: hypokalemi; metabolsk alkalose; bulimia nervosa; pseudo-Bartters syndrom

Introduksjon

Case 1. En 18 år gammel kvinne med en langvarig historie med underernæring, ble tatt inn på vårt sykehus etter anbefaling fra hennes fastlege. Årsaken var alvorlig hypokalemi (alvorlig lavt kalium-nivå), som ble oppdaget etter en rutinemessig blodprøve hos legen.

Kvinnens underernæring var resultatet av flere etiologier, hvorav ikke-steroide anti-Inflammatoriske legemidler (NSAIDs, eksempelvis Ibux) indusert gastritt, gastroparese og Superior Mesenteric Artery (SMA) syndrom (også kjent som Wilkie’s syndrom) – hadde ført til tilbakevendende kvalme og oppkast, som hadde svekket kvinnens matinntak i alvorlig grad.

Hennes medisinske historie var også signifikant for fibromyalgi (og hadde ført til en omfattende bruk av NSAIDs), osteoporose, og anemi. Kvinnen var student og hadde støttende foreldre. Hun tok jern, kalsium og vitamin D kosttilskudd, samt melatonin etter behov, grunnet søvnløshet. Hennes vekt (73 lbs), høyde (5 ft, 3 in), BMI (12,9), og fysiske undersøkelse var signifikant for markert kakeksi (av gresk: «dårlig tilstand»).

Hennes systemiske undersøkelse var godartet. Hun fremsto som følelsesmessig stabil, og fortalte at hun ikke brukte noen form for bulemisk adferd.  Henne tidligere historikk ga ikke grunnlag for å anta en underliggende tilstand av kroppsdysmorfi.

Bortsett fra kritisk hypokalemi, var hennes metabolske screening signifikant for hyponatremi (126 mmol / l), hypokloremi (66 mmol / L), og et forhøyet bikarbonatnivå på 48 mmol / L (Tabell 1). Kvinnen ble innlagt på Intensiavdeling for barnesykdommer, grunnet hennes alder, kroppsvekt og kritisk alvorlige elektrolytt-abnormiteter (altså, kritiske elektrolytt-nivåer i blodet). Kvinnen fikk tilført kalium oralt (via munnen) og intravenøst, og hennes tilstand ble overvåket ved hjelp av blant annet kontinuerlig hjertetelemetri.

Case 2. En 48 år gammel kvinne med en langvarig historie av anorexia nervosa med overspising og renselse (AN, binge-purge type) ble tatt inn elektivt til vår avdeling for intensiv vekt-gjenoppretting, etter at kroppsvekten hennes hadde falt til 71 lbs, noe som svarte til 53% av IBW (såkalt “Ideal Body Weight”), og med en BMI på 11,2, som var hennes laveste noensinne.

De siste dagene hadde hun begrenset kaloriinntak og hadde renset gjennom konsistent selvfremkalt oppkast, nesten hver dag.. Hun presenterte med symptomer som inkluderte alvorlig generalisert svakhet, utmattelse, lav kuldesensitivitet (cold insensitivity) og forstoppelse. Hemmelsen forårsaket av hennes symptomer hadde tvunget henne å slutte i jobben (hun jobbet tidligere med bank-investeringer).

Hennes fysiske undersøkelse var godartet, bortsett fra kliniske tegn på alvorlig underernæring og meget lavt blodvolum (volume depletion). Foreløpige biokjemiske tester viste alvorlig hypokalemi (1,6 mmol / l), hyponatremi (126 mmol / l), hypokloremi (76 mmol / L) og et forhøyet bikarbonat-serum (45 mmol / L), funn som kombinert tyder på metabolisk alkalose (tabell 1).

EKG (elektrokardiogram av hjertet) viste normal sinusrytme, med noen grad av QT forlengelse, og ST-segmentdepresjon (in inferior and lateral leads).

Diskusjon


Til tross for ulik medisinsk historikk og klinisk presentasjon, har tilfellene som er beskrevet ovenfor en fellesnevner, nemlig et komplekst sett av metabolske abnormiteter, i form av: hypokalemi, hyponatremi, hypokloremi og metabolsk alkalose. Disse funnene er karakteristiske for et syndrom som første gang ble beskrevet av Frederic Bartter i 1962, da hos to tenåringer med vekst- og utviklingsforsinkelse, hvor han fant hypokalemi, metabolsk alkalose, hyperaldosteronisme med normalt blodtrykk og hyperplasi i det nyre-juxtaglomerulære komplekset.(1)

Bartters eponymiske funn , som er preget av hypokalemi, hypokloremi, metabolsk alkalose, hyperreninemi, normalt blodtrykk og økt utskillelse av natrium (Na), klorid (Cl) og kalium (K), ble senere beskrevet hos både barn og voksne i et bredt spekter av kliniske presentasjoner.(2)

Bartter antydet at det underliggende problemet var vaskulær ufølsomhet mot angiotensin, som refleksivt – gjennom en positiv feedbackmekanisme –  førte til en tilstand av hyperreninemi og hyperaldosteronisme, som til slutt resulterte i forhøyet tap av kalium og medførende metabolisk alkalose.

Ettersom det molekylære grunnlaget for Bartters syndrom ble tydeligere gjennom fremskritt i fysiologi og genetikk de siste tiårene av forrige århundre, innså man at arvelige defekter i elektrolytt-transport via nyrene, var ansvarlig for de fleste Bartters- og Bartter-lignende syndromer. (4)

Over tid ble det også tydeligere at mange av tilfellene av kronisk hypokalemi som bar de biokjemiske og histologiske kjennetegnene til Bartters syndrom, faktisk var  produsert av en tilstand av systemisk kloridutarmning indusert av faktorer som er uavhengig av nyrene, slik som bulimi med syklisk oppkast, misbruk av lakserende, og/eller vedvarende bruk av vanndrivende midler (5-8).

For å skille arvelige sykdommer (slik som tubular transport disorders) assosiert med Bartters opprinnelige funn, ble disse sistnevnte pasienter (med eksempelvis Bulimi) kategorisert under begrepet Pseudo-Bartter syndrom. Det oppfattes at hos pasienter med spiseforstyrrelser som har markert tap av klorid (extra-renal chlorid loss), er det ikke så uvanlig av dette syndromet observeres, og kanskje er dette i for liten grad anerkjent i fagmiljøet/behandlingen (8) [min kursivering]

Bahia m.fl. 2012

Patofysiologien i Bartter’s- og relaterte syndromer, handler om unormal transport av natrium, kalium og klorid i nyrene. Natrium og klorid reabsorberes, hvorpå aldosteron forhøyer reopptaket av natrium ytterligere, på bekostning av tap av kalium.

Behandlingen av Pseudo-Bartter syndrome handler om å korrigere dehydreringen ved hjelp av intravenøs isotonisk saltløsning (saline), for å avbryte den forhøyede aldosteron-sekresjonen og terminere den maladaptive adferden (renselse via oppkast) som fører til dette fenomenet (syndromet). Kaliuminntak oralt eller intravenøst, behøves også, men i mindre mengder enn det som kan antas ut i fra målinger av serum kalium nivået.

Volumstatusen bør imidlertid voktes nøye, ettersom natrium-opphopning (retenton) indusert av volumtap og sameksisterende hyperreninisme-hyperaldosteronisme, kan ta uker å reparere, og i løpet av denne intervensjonsperioden kan aggressiv administrering av intravenøs isotonisk væske forårsake signifikant og rask ødemformasjon og vektoppgang grunnet væske.(16)

I denne fasen anbefales det å gi pasienten Spironolactone—et medikament som er en kaliumbesparende aldosteron-antagonist og fungerer som et svakt vanndrivende middel (17) Etter at pasienten har stoppet all rensing, anbefales Spironolactone administrert i en til to uker. Dette gjelder særlig pasienter med bulimi som forteller at deres tidligere forsøk på å slutte å rense, ble komplisert på grunn av ødemformasjon.

Begge de to pasientene som ble nevnt innledningsvis, ble behandlet på den måten vi her beskriver, med kaliumsupplement og en saktevirkende saltløsning (isotonic saline infusion), inntil deres hypokalemiske og metabolske alkalose løste seg og volumstatus normaliserte seg. Generelt bør saltløsning benyttes inntil serum bikarbonat faller til lavere enn  30mmol/L, som er det punkt hvor dehydrering assosiert med alkalose kan forventes å være meget begrenset.

Konklusjon


Det er viktig å forstå at metabolske manifestasjoner av metabolsk Pseudo-Bartter syndrom ofte ses hos pasienter som har bulimi med en signifikant historikk preget av renselse (oppkast/vanndrivende/lakserende). Det er en bred oppfattelse om at dette fenomenet ikke er på langt nær tilstrekkelig anerkjent i rutinemessig klinisk praksis.

Sammenstillingen av metabolske abnormaliteter som er assosiert med dette syndromet, bør ses i konteksten av den komplekse patofysiologien som den representerer, og ikke som isolerte metabolske manifestasjoner forårsaket av kalorirestriksjon og annen bulimisk adferd.

En bredere oppmerksomhet rundt dette problemet, vil ikke bare være til hjelp ved å fungere som trygg og tilfredsstillende behandling, men vil også kunne gi vesentlige hint om karakteristikken på spiseforstyrrelsen som den enkelte pasient kommer til behandling for.


Holdt du ut helt hit? Kudos!  Nå gjenstår det bare å ta en titt på kildelista 😉 

PS: Flere blogginnlegg følger under her (under referansene), om du vil ta en titt på andre ting jeg har skrevet!


Referanser


1 Bartter FC, Pronove P, Gill R, MacCardle RC. (1962) Hyperplasia of the juxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. A new syndrome. Am J Med; 33: 811–828.

2 Proesmans W. (2006) Threading through the mizmaze of Bartter’s syndrome. Pediatr Nephrol, 21: 896–902.

3 Bartter FC. (1980) On the pathogenesis of Bartter’s syndrome. Miner Electrolyte Metab; 3: 61–65.

4 Westenfelder C,Kurtzman NA.  (1981)Bartter’s syndrome: A disorder of active sodium and/or passive chloride transport in the thick ascending limb of Henle’s loop. Miner Electrolyte Metab; 5: 135–143.

5 Ben-Ishay D,Levy M,Birnbaum D. (1972) Self-induced secondary hyperaldosteronism simulating Bartter’s syndrome. Isr J Med Sci; 8: 1835–1839.

6 Rosenblum M,Simpson D,Evenson M. (1977) Factitious Bartter’s syndrome. Arch Intern Med 1977; 137: 1244–1245.

7 Wolff HP, Vecsei P, Krück F, Roscher S, Brown JJ, Dusterdieck GO, et al. (1968) Psychiatric disturbance leading to potassium depletion, sodium depletion, raised plasma-renin concentration and secondary hyperaldosteronism. Lancet; 1: 257–261.

8 Jamison RL, Ross JC, Kempson RL, Sufit CR, Parker TE. (1982) Surreptitious diuretic ingestion and pseudo-Bartter’s syndrome. Am J Med; 73: 142–147.

9 Greger R,Schlatter E,Lang F. (1983) Evidence of electroneutral sodium chloride cotransport in the cortical thick ascending limb of Henle’s loop of the rabbit kidney. Pflugers Arch; 396: 308–314.

10 Doucet A. (1988) Function and control of Na+K+ATPase in single nephron segments of the mammalian kidney. Kidney Int; 34: 749–60.

11 Greger R,Schlatter E.  (1983)Properties of the basolateral membrane of the cortical thick ascending limb of Henle’s loop of rabbit kidney. A model for secondary active chloride transport. Pflugers Arch; 396: 325–334.

12 Greger R. (1981) Chloride reabsorption in the rabbit cortical thick ascending limb of the loop of Henle: A sodium dependent process. Pfluegers Arch; 390: 38–43.

13 Schlatter E,Greger R,Weidtke C. (1983) Effects of high ceiling diuretics on active salt transport in the cortical thick ascending limb of Henle’s loop or rabbit kidney. Correlation of chemical structure and inhibiting potency. Pflugers Arch; 39: 210–217.

14 Suki WN, Stinebaugh BJ, Frommer JP, Eknoyan G. (1985) Physiology of diuretic action. In: Seldin DW,Giebisch G, editors. The Kidney. Physiology and Pathophysiology. New York: Raven, 1985, pp. 2127–2162.

15 Gill JR, Bartter FC (1978) Evidence for a prostaglandin independent defect of chloride reabsorption in the loop of Henle as a proximal cause of Bartter’s syndrome. Am J Med; 65: 766–772.

16 Mehler PS, Andersen AE. (1999) Eating Disorders. A Guide to Medical Care and Complications. Baltimore,MD: The Johns Hopkins University Press, pp. 104–105.

17 Mehler PS. (1999) Eating disorders. N Engl J Med; 341: 614–616.


Relaterte artikler listet online i forbindelse med denne artikkelen: 

Abuse and clinical value of diuretics in eating disorders therapeutic applications (Margherita Mascolo, Eugene S. Chu, Philip S. Mehler, 22 February 2010)

Effective medical treatment strategies to help cessation of purging behaviors (Margherita Mascolo, Jennifer McBride, Philip S. Mehler, 15 February 2016)

The medical complications associated with purging (K. Jean Forney, Jennifer M. Buchman-Schmitt, Pamela K. Keel, Guido K.W. Frank, 15 February 2016)

Pseudo-Bartter’s syndrome, diuretic abuse, idiopathic edema, and eating disorders (James E. Mitchell, Claire Pomeroy, Marvin Seppala, Marguerite Huber, March 1988)

Electrolyte and acid-base abnormalities associated with purging behaviors (Philip S. Mehler, Kristine Walsh, 15 February 2016)


Pluss en del andre relaterte artikler som jeg har funnet:

Brown Carrie A. & Philip S. Mehler, Successful “Detoxing” From Commonly Utilized Modes of Purging in Bulimia Nervosa, Eating Disorders, 2012, 20, 4, 312

Derenne, J. Lock, Positive Mental Health, Fighting Stigma and Promoting Resiliency for Children and Adolescents, 2016, 237

Gaudiani, J. L. (2015) Medical Complications and Management Strategies in Patients with Severe Restricting and Purging, in The Wiley Handbook of Eating Disorders (eds L. Smolak and M. P. Levine), John Wiley & Sons, Ltd, Chichester, UK.

Gaudiani Jennifer L. , The Wiley Handbook of Eating Disorders, 2015

Gaudiani Jennifer L. , Encyclopedia of Feeding and Eating Disorders, 2017

Hay Phillipa, David Chinn, David Forbes, Sloane Madden, Richard Newton, Lois Sugenor, Stephen Touyz, Warren Ward, Royal Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice guidelines for the treatment of eating disorders, Australian & New Zealand Journal of Psychiatry, 2014, 48, 11, 977

James E. Mitchell, Claire Pomeroy, Marvin Seppala, Marguerite Huber  (1988) Pseudo-Bartter’s syndrome, diuretic abuse, idiopathic edema, and eating disorders, Int. Jour of Eat Disord, Vol 7, Issue 2, Pages 225–237

Mascolo, M., Chu, E. S. and Mehler, P. S. (2011), Abuse and clinical value of diuretics in eating disorders therapeutic applications. Int. Jour of Eat Disord, 44: 200–202.

Mehler Philip S &, Melanie Rylander, Bulimia Nervosa – medical complications, Journal of Eating Disorders, 2015, 3, 1

Mehler Philip S.  & Kristine Walsh (2016) Electrolyte and acid-base abnormalities associated with purging behaviors, Int. Jour of Eat Disord, Volume 49, Pages 311–318

Rosen Elissa , Allison L. Sabel, John T. Brinton, Brittany Catanach, Jennifer L. Gaudiani, Philip S. Mehler, Liver dysfunction in patients with severe anorexia nervosa, International Journal of Eating Disorders, 2016, 49, 2, 151

Sachs  Katherine , Philip S. Mehler, Medical complications of bulimia nervosa and their treatments, Eating and Weight Disorders – Studies on Anorexia, Bulimia and Obesity, 2016, 21, 1, 13

Trent Stacy A., Maria E. Moreira, Christopher B. Colwell, Philip S. Mehler, ED management of patients with eating disorders, The American Journal of Emergency Medicine, 2013, 31, 5, 859

Westmoreland Patricia , Mori J. Krantz, Philip S. Mehler, Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia, The American Journal of Medicine, 2016, 129, 1, 30

 

Tidligere artikler i "Fortid"

Det første blogginnlegget jeg skrev om spiseforstyrrelser

Det første blogginnlegget jeg skrev om spiseforstyrrelser

Okay, folkens. Jeg har grublet på dette en stund og nå har jeg endelig landet på en avgjørelse, nemlig dette: Det er på tide å begynne å publisere innhold fra den aller første bloggen jeg hadde om det som kalles spiseforstyrrelser. Jeg kommer til å gjøre det kronologisk, altså begynne med begynnelsen og så jobbe meg fremover mot nåtiden. Det innlegget du kan lese her, er dermed det første blogginnlegget jeg noengang skrev på bloggen som het “Veien mot 47”, og som jeg hadde på en blogspot.com-adresse. Du lurer kanskje på hva som er poenget med å grave i fortiden?

LES MER »
Å_snuble_i_recovery_tilbakefall_bedring_anoreksi

Snubling i bedringsprosessen, – hva nå?

Dette er ikke noe kult å skrive, men jeg må. Tross alt er det en recoveryblogg. Day 2 and beyond var aldri ment å være en “fra tragisk til magisk”-blogg. Så da må jeg våge å skrive om det som lugger også. Selv når det lugger skikkelig.

LES MER »
vektoppgang-anoreksi-bulimi-hildelearnstoplay

Ikke et gram til! -Når det blir nok veiing i bedringsprosessen

Det å veie ting er egentlig ganske spiseforstyrra. Veie meg selv. Veie maten min, veie drikken min, telle hvor mange kilometer eller mil jeg har gått. Telle, telle, telle. Denne fikseringen på tall har vært en del av min spiseforstyrrelse, men jeg har trengt å komme meg ut av det. Mennesket trenger faktisk ikke veie noen ting for å ha et godt liv. Det å stå på en vekt og legge mat på en vekt er moderne påfunn. Et godt liv krever ingen vekt. På et punkt må man slutte med veiingen, dersom den ikke er sunn for en.

LES MER »
tigh-gap-lårgap-anoreksi-hildelearnstoplay

Lårgap og anoreksi – og hva som egentlig betyr noe

Jeg vet jeg skriver mye om hvor smertefullt det er å jobbe med tilfriskning, men sannelig er det ting som blir bedre også. Det er bare vanskelig å få øye på, med mindre jeg setter meg ned og tenker over hva som er viktig for meg i livet mitt. Hva verdiene mine er. Hvem jeg vil være. Hva som er betydningsfullt for meg. Og det er ikke å ha mellomrom mellom lårene.

LES MER »
gjøremodus-hvile-bedring-anoreksi-spiseforstyrrelser-hildelearnstoplay

Gjøremodus i bedringsprosessen: Om å gjøre og å hvile

Som så mange andre som strever med spiseforstyrrelser, har jeg i mange år hatt problemer med å hvile. Jeg pådro meg en treningsskade fordi jeg ikke hvilte. Jeg blir utslitt fordi jeg ikke hviler. Men så er det dette konstante behovet for å få ting utrettet, da… Det er så krevende å bare være i gjøremodus.

LES MER »
Scroll to Top